Moderne tilnærminger til behandling av bronkialastma

Bronkialastma er en alvorlig kronisk sykdom i luftveiene, som nesten alle kan få. Forurenset luft, bruk av store mengder kjemikalier i hverdagen, infeksjoner, arvelig disposisjon kalles blant årsakene. Bruk av legemidler og ikke-farmakologiske tilnærminger til behandling av astma gjør det mulig for personer med astma å leve oppfylte liv ved å overholde rimelige grenser og som foreskrevet av en lege.

La oss diskutere hva moderne klassisk og tradisjonell medisin tilbyr for behandling av bronkialastma..

Bronkialastma: symptomer og behandlingsmuligheter

Essensen av bronkialastma ligger i den patologiske reaksjonen til musklene i bronkietreet (et rørsystem som innåndet luft går inn i og forlater lungene) til eksterne og interne faktorer. Når en sunn person, som oppdager en skarp og irriterende lukt, bare rynker på nesen med misnøye, vil en astmatiker holdes fanget av økende kortpustethet forårsaket av vanskeligheter med å puste ut. Hvis pasienten ikke får systematisk behandling samtidig, og også blir fratatt muligheten til å raskt bruke inhalatoren, er en slik situasjon fyldt med et alvorlig kvelningsangrep, som uten akutt medisinsk behandling kan føre til døden..

Et angrep av bronkialastma ledsages ofte av hoste, nysing, elveblest (det raske utseendet på kløende utslett på huden), mens en person kan utvikle cyanose (blå misfarging) i nasolabialtrekanten. Hvesing kan høres når du puster.

Utenfor et angrep opplever astmatikere vanligvis ikke ubehagelige symptomer. Hvis de regelmessig tar medisiner og unngår kontakt med en trigger (et stoff eller en situasjon som fremkaller et angrep), vil andre ikke kunne gjette om sykdommen deres.

En utløser kan være et allergen - pollen fra planter, dyrehår, mat, medisinsk stoff (for eksempel acetylsalisylsyre) - samt fysisk aktivitet, en kraftig endring i omgivelsestemperatur og til og med stress. På fasen av diagnosen bronkialastma identifiserer legen faktorene som provoserer angrep, og gir pasienten anbefalinger som er rettet mot å eliminere utløsere fra hverdagen..

Er det mulig å komme seg helt fra bronkialastma? Fra det offisielle medisinens synspunkt er det ikke noe klart svar på dette spørsmålet ennå. Så mange barn med astma blir trygt kvitt alle symptomene på sykdommen og når voksen alder - noen eksperter forklarer dette ved modning av immunforsvaret. Imidlertid må de fleste voksne med astma ta medisiner resten av livet. Mange av dem, på grunn av den økte belastningen på bronkiene, utvikler komplikasjoner over tid: pneumosklerose, emfysem og kronisk cor pulmonale - patologisk fortykning av hjerteveggene.

Typer av bronkialastma og egenskaper ved behandlingen

Til tross for enheten i den patologiske prosessen som ligger til grunn for enhver astmatisk reaksjon, er det flere varianter av denne sykdommen, som har sine egne egenskaper for utvikling og forløp.

Atopisk bronkialastma er vanligst hos barn. Sykdommen er basert på en allergisk reaksjon - en patologisk intoleranse mot et bestemt stoff. Slik astma kombineres ofte med andre manifestasjoner av allergier: kløe, ødem, etc. En viktig rolle i behandlingen av atopisk bronkialastma spilles av eliminering av et allergen - støv, et kjæledyr, en matingrediens eller et kosmetisk produkt. I tilfeller der anfall er forårsaket av blomstringsperioden til en bestemt plante, anbefaler leger til og med å endre bosted eller reise til en annen region i en farlig måned.

Ikke-allergisk astma utvikler seg ofte i voksen alder. Årsakene til et angrep i dette tilfellet er irriterende stoffer som forårsaker reflekskrampe i bronkiene - tobakkrøyk, kaustiske kjemikalier. I tillegg kan lukten av parfyme, kald luft, fysisk aktivitet eller en anspent følelsesmessig situasjon provosere til en forverring. Samtidig er det viktig å forstå at vi ikke snakker om allergier (derfor er begrepet "kald allergi" et feil begrep), men om overdreven reaktivitet i kroppen. Ofte er utviklingen av ikke-allergisk astma forårsaket av en langvarig sykdom i nedre luftveier - for eksempel kronisk bronkitt, som nesten alltid diagnostiseres hos røykere med erfaring.

Smittsom bronkialastma utvikler seg under påvirkning av visse patologiske mikroorganismer. Sykdommen innledes med en akutt infeksjon - lungebetennelse, bronkitt, trakeitt, som ikke kan helbredes helt. Hver nye akutte luftveissykdom ledsages av forverringer av astma, derfor må pasientene nøye følge med på tiltak for å forebygge smittsomme sykdommer - bli vaksinert i tide og unngå kontakt med forkjølelse.

Prinsippene for behandling av bronkialastma hos barn og voksne

Terapi av bronkialastma har to hovedretninger - grunnleggende (rettet mot mekanismen for utvikling av sykdommen) og symptomatisk, designet for å stoppe angrep ved kontakt med avtrekkeren. Den første er foreskrevet i lang tid, og medisinene i denne serien tas av pasienter daglig, uavhengig av helse og andre forhold. Symptomatisk terapi er et hurtighjelpsmål som pasienten vender seg til hvis han føler kortpustethet her og nå..

Hvordan behandles bronkialastma?

Siden bronkialastma er en sykdom som er kjent siden antikken, går behandlingshistorien også tilbake i mange århundrer. Før adventen av potente medikamenter som hjelper til med å utvide bronkiene og lindre betennelsesreaksjonen, ble astma behandlet med folkemetoder og livsstilsjusteringer. For eksempel helbredet den italienske legen Gerolamo Cardano den engelske biskopen med kosthold og trening, og beordret også presten til å erstatte fjærsengen med en stoffmadrass. Og asiatiske leger fjernet astmatiske angrep ved innånding av eukalyptusdamp. Først i det 20. århundre, med utviklingen av farmasøytisk industri, dukket det opp medisiner som kunne forhindre forverring av sykdommen. Ved å supplere dem med ikke-medikamentell terapi er det mulig å lindre pasientens tilstand og redusere legemiddelbelastningen på kroppen..

Legemidler for behandling av bronkialastma

Siden den patologiske prosessen ved astma er basert på en spesiell type inflammatorisk reaksjon, er grunnleggende medisiner rettet mot å undertrykke den. Denne handlingen er besatt av midler fra gruppen av kromoner, inhalasjon og systemiske glukokortikosteroider, antagonister av leukotrienreseptorer, samt monoklonale antistoffer. Alle disse legemidlene har en annen form for frigjøring - aerosoler, tabletter, injeksjonsvæsker - og er valgt av en lege avhengig av typen bronkialastma og forløpet..

I tilfeller der sykdommen er vanskelig å behandle, kan legen foreskrive pasienten systemiske glukokortikosteroider. Dette er hormonelle medikamenter som har alvorlige bivirkninger (inkludert osteoporose, diabetes mellitus, fedme, utseendet på strekkmerker på huden, endringer i ansiktsegenskaper osv.), Så de prøver å foreskrive dem på korte kurs og bare i tilfeller der ukontrollert astma truer pasientens liv.

En relativt ny behandlingsmetode for atopisk bronkialastma er allergen-spesifikk immunterapi rettet mot å undertrykke den patologiske immunresponsen mot utløsere. Essensen ligger i den gradvise innføringen av allergenet i pasientens kropp, noe som over tid fører til "avhengigheten" av immunsystemet til et stoff som tidligere kunne provosere et angrep..

Ikke-medikamentell behandling av bronkialastma

Sammen med legemiddeltilnærminger til behandling av bronkialastma, foretrekker pasienter ofte å vende seg til alternative metoder for å håndtere sykdommen. Med tanke på sykdommens kroniske natur er det rimelig å kombinere begge tilnærminger for på den ene siden å garantere rask og effektiv lindring av forverringer, og på den annen side for å unngå overdreven legemiddelbelastning på kroppen..

Det er svært ønskelig å eliminere risikofaktorer for alle astmatikere. Faktum er at listen over allergener som kan forårsake et angrep over tid kan utvides: for eksempel hvis du i utgangspunktet var allergisk mot bjørkepollen, kan du etter en stund utvikle intoleranse mot kirsebær eller mandler (vi snakker om den såkalte kryssallergien). Jo sjeldnere du kommer i kontakt med avtrekkeren, jo mindre sannsynlig vil denne effekten oppstå..

Kosthold og livsstilsendringer er nødvendige for å forhindre comorbiditet og opprettholde kroppsreserver. Leger anbefaler mange astmatikere å aktivt delta i aerobic og andre mobile former for kondisjon: utvikling av muskler i brystet og utholdenhet i det kardiovaskulære systemet gjør det lettere å tåle angrep og øker perioder med remisjon av astma.

Pusteøvelser er rettet mot å redusere alveolær hyperventilasjon - en tilstand når den naturlige prosessen med gassutveksling i lungevevet blir forstyrret. Populære Buteyko-øvelser, som består i regelmessig utførelse av en spesiell sekvens av innånding og utånding av forskjellige varigheter, alternerende med å holde pusten.

Speleoterapi innebærer økter med et langt opphold i naturlige karstgrotter, kaliumgruver og grotter, hvor det dannes et spesielt mikroklima som har en helbredende effekt på menneskets luftveier.

Haloterapi er en analog av speleoterapi, organisert i kunstig gjenskapte forhold - saltgrotter, som kan lokaliseres på grunnlag av behandlings- og profylaktiske sentre, som tillater ytterligere bruk av fysioterapi.

Urtemedisin inkluderer bruk av medisinske planter for innånding og svelging i form av tabletter, infusjoner og dråper for å lette pusten og eliminere hoste. Det er viktig å velge behandling med forsiktighet, med tanke på mulig utvikling av en allergisk reaksjon på disse og andre planter..

Akupressurmassasje er tradisjonelt referert til som prosedyrer for orientalsk medisin. Målrettet handling på biologisk aktive punkter på pasientens kropp tillater avslapning av glatte muskler i bronkiene.

Akupunktur er også rettet mot å stimulere det sympatiske nervesystemet, som er ansvarlig for å utvide lumen i bronkiene og redusere slimproduksjonen. Denne prosedyren skal utføres av en erfaren lege.

Vakuumterapi (cupping massage) forbedrer metabolske prosesser i pasientens kropp, styrker immunforsvaret, øker vitaliteten.

Moxibustion innebærer påføring av spesielle ulmende sigarer (mox) på biologisk aktive punkter på pasientens kropp. Aromatiske urter brukes som mox-fyllstoff: malurt, edelweiss, einer og andre. Hvis teknikken følges, forårsaker ikke prosedyren ubehagelige opplevelser og bidrar til å gjenopprette riktig nervøs regulering (spesielt nyttig for ikke-allergisk astma).

Hirudoterapi er basert på den gunstige effekten av enzymer som kommer inn i kroppen når en medisinsk leech biter. Denne prosedyren stimulerer immunforsvaret, har refleksologisk, drenerende og betennelsesdempende effekt..

En nøye og forsiktig holdning til din egen helse, samt interesse for mulige behandlingsalternativer, vil hjelpe deg med å unngå forverringer og uønskede komplikasjoner og ta sykdommen under kontroll. Tross alt er astma ikke en setning, men bare en tilstand i kroppen som kan endres..

Behandling av bronkialastma hos barn

Bronkialastma V.A. Revyakina
Research Institute of Pediatrics, Scientific Center of Children's Health, Russian Academy of Medical Sciences

Artikkelen gjenspeiler hovedbestemmelsene i det nasjonale programmet om moderne tilnærminger til behandling av bronkialastma hos barn. Den akkumulerte erfaringen og fremgangen som er oppnådd innen studier av bronkialastma er oppsummert i dette innenlandske dokumentet og tar sikte på å danne felles holdninger til mange spørsmål, inkludert behandling av denne sykdommen..

Den høye prevalensen av bronkialastma (BA) hos barn, utviklingen av alvorlige og funksjonshemmende former for det, en økning i antall sykehusinnleggelser for denne sykdommen, bestemmer i stor grad pasientenes liv og sosiale prognose [1, 2].

I løpet av de siste to tiårene har prinsippene for bronkialastmabehandling gjennomgått betydelige endringer. Det nye konseptet med patogenesen, basert på allergisk betennelse i luftveiene og tilhørende bronkial hyperreaktivitet, bestemte på forhånd en helt annen strategi i behandlingen av bronkialastma, nemlig den grunnleggende antiinflammatoriske behandlingen. Den inflammatoriske naturen til sykdommen, forårsaket av påvirkning av spesifikke og ikke-spesifikke faktorer, manifesteres av morfologiske og funksjonelle endringer i alle strukturer i bronkialveggen. I dette tilfellet observeres skade og avskalling av epitelceller, desorganisering og sklerose av den subepiteliale delen av kjellermembranen, samt hypertrofi av glatte muskler, infiltrasjon av bronkialveggen med eosinofiler, mastceller og T-lymfocytter. En langvarig betennelsesprosess kan føre til irreversible morfologiske endringer i form av en skarp fortykning av kjellermembranen med mikrosirkulasjonsforstyrrelser og utvikling av sklerose i bronkialveggen [3, 4]. Tilstedeværelsen av karakteristiske inflammatoriske forandringer i bronkiene ved astma i bronkiene bestemmer viktigheten av å bruke spesielle metoder for grunnleggende antiinflammatorisk behandling, noe som gjør betydelig fremgang i behandlingen av bronkial astma..

Moderne tilnærminger til behandling og forebygging av bronkialastma gjenspeiles i det nasjonale programmet "Bronkialastma hos barn. Behandlings- og forebyggingsstrategier" [5]. Programmet ble utarbeidet av ledende russiske eksperter innen bronkialastma under veiledning av A.G. Chuchalin, S.Yu. Kaganova og N.A. Heppe, godkjent på den nasjonale kongressen om luftveissykdommer (Moskva, 1997) og anbefalt av direktivet fra Helsedepartementet i Den russiske føderasjon for bruk av helseinstitusjoner i de russiske føderasjonens konstituerende enheter (N677U av 19. november 1997).

"Hovedmålet med programmet er å innføre vitenskapelig funderte enhetlige tilnærminger til behandling og forebygging av bronkialastma hos barn i praktisk helsetjenester. Viktige oppgaver er å standardisere epidemiologiske studier, utvikle organisatoriske tiltak for å forbedre pediatrisk behandling for pasienter med bronkialastma" (Nasjonalt program. "Bronkialastma hos barn. Behandlings- og forebyggingsstrategi ').

I samsvar med det nasjonale programmet er suksessen med å gjennomføre terapeutiske tiltak i riktig grad avhengig av å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen (mild, moderat og alvorlig), som gjør det mulig å løse hovedproblemene med terapeutisk taktikk og en plan for å håndtere et sykt barn. Et viktig aspekt er vurderingen av alvorlighetsgraden av både selve sykdommen og forverring av sykdommen. Alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet bestemmes på grunnlag av et kompleks av kliniske, funksjonelle og laboratoriedata, inkludert frekvens, alvorlighetsgrad, varighet av astmaanfall eller deres ekvivalenter, effektiviteten av medisiner, samt resultatene av fysisk og instrumentell undersøkelse.

Samtidig er mild bronkialastma preget av sjeldne angrep (minst 1 gang per måned), som raskt forsvinner spontant eller som et resultat av behandlingen. I løpet av remisjonstiden er pasientens tilstand stabil, FEV1-verdiene er mer enn 80%.

Ved moderat bronkialastma forekommer astmaanfall 3-4 ganger i måneden, forekommer med luftveis- og sirkulasjonsforstyrrelser (takypné, takykardi, dempende hjertelyder). FEV1-indikatorer er 60-80% av de riktige verdiene og blir gjenopprettet til normale verdier etter innånding av bronkospasmolytika.

Alvorlig astma er preget av hyppige (daglige eller flere ganger i uken) astmaanfall som oppstår både om dagen og om natten og utgjør en fare for barnets liv. I interictal-perioden vedvarer symptomene og fysisk aktivitet avtar. FEV1-verdier mindre enn 60% av de riktige verdiene, gjenoppretter ikke til normal etter innånding av bichospasmolytiske legemidler.

I følge det nasjonale programmet er behandlingen av bronkialastma kompleks, bestående av antiinflammatorisk og symptomatisk behandling, samt eliminering og rehabiliteringstiltak.

Eliminasjonsregimer eller tiltak for å kontrollere miljøet er en av de viktigste retningene i behandlingen av bronkialastma. Selv de enkleste trinnene for å eliminere de vanligste allergenene fra miljøet kan forbedre tilstanden til et sykt barn. Det bemerkes at effektiviteten av den farmakologiske behandlingen er betydelig redusert uten elimineringstiltak..

Siden husstøv og husstøvmidd er de viktigste synderne for bronkialastma hos de fleste barn, bør effekten på kroppen reduseres ved regelmessig rengjøring og rengjøring av tepper, sengetøy, polstrede møbler og myke leker. Et viktig poeng er fjerning av dyr (katter, hunder, papegøyer, kaniner, marsvin, hamstere, fisk) fra barnets miljø på grunn av at allergier mot flass, hår og hudpartikler, urin og spytt kan utvikle seg når som helst. Unngå fjær- og dunputer og -tepper, soveposer og jakker hvis du er allergisk mot fjær eller dun. For pasienter med overfølsomhet overfor pollen av planter utføres reduksjonen av kontakt med pollenallergener ved å begrense gange i blomstringsperioden, spesielt i den grønne sonen i byen eller på landsbygda. Personer med soppallergi bør unngå steder med høy luftfuktighet og fuktige rom, som er et gunstig miljø for utvikling av mugg..

Antiinflammatorisk (grunnleggende) terapi hos pasienter med bronkialastma foreskrives med sikte på å påvirke den allergiske inflammatoriske prosessen i luftveiene for å oppnå en stabil remisjon av sykdommen. Grunnleggende behandling inkluderer membranstabiliserende medisiner, inhalerte kortikosteroider og spesifikk immunterapi. Teofylliner av langvarig virkning og antileukotrien medisiner blir også ansett som grunnleggende (anti-tilbakefall) terapi..

Membranstabiliserende medisiner.

Av denne gruppen medikamenter er de mest brukte farmakologiske midlene Intal (natriumcromoglykat) og Tayled (natriumnedokromil). Den terapeutiske effekten av Intal er assosiert med evnen til å forhindre utvikling av den tidlige fasen av allergisk respons ved å blokkere frigjøring av allergimeglere fra mastceller og basofiler. Intal reduserer permeabiliteten til slimhinnene og reduserer bronkial hyperreaktivitet. Legemidlet er foreskrevet for milde, moderate og alvorlige former for bronkialastma, 1-2 inhalasjoner 2-4 ganger om dagen i minst 1,5-2 måneder. Langvarig bruk av Intal gir en stabil remisjon av sykdommen.

Intal brukes i form av doserte aerosoler (enkeltdose på 1 og 5 mg) eller pulver i kapsler (20 mg per kapsel) for innånding. For små barn er det mulig å administrere Intal i form av en løsning for innånding (2 ml ampuller) ved hjelp av en forstøver. For milde astmaanfall er det mulig å bruke kombinasjonsmedisiner, som i tillegg til Intal inkluderer fenoterol (Ditek) eller salbutamol (Intal pluss).

Fliselagt undertrykker både tidlige og sene faser av allergisk betennelse ved å hemme frigjøring av histamin, leukotrien C4, prostaglandin D, kjemotaktiske faktorer fra inflammatoriske celler i luftveisslimhinnen. Dette stoffet har en mer uttalt (6-8 ganger) antiinflammatorisk aktivitet enn Intal. Legemidlet er tilgjengelig i form av en dosert aerosol for innånding og Tilemint med en synkroniseringsmiddel (enkeltdose på 4 mg). Han er foreskrevet 2 inhalasjoner 2 ganger om dagen, kursbehandling i minst 2 måneder.

Bruken av Intal og Tileda bidrar til reduksjon av astmaanfall og en lettere sykdomsforløp, forsvinningen av nattlige angrep og kvelningsangrep under fysisk anstrengelse. Blant legemidlene som kan undertrykke frigjøring av formidlere av allergisk betennelse og forårsake blokkering av H1-histaminreseptorer, bør Zaditen (ketotifen) bemerkes, som hovedsakelig brukes til små barn. Zaditen brukes i form av tabletter eller sirup i en enkelt dose på 0,25 ml (0,05 mg) per 1 kg kroppsvekt 2 ganger om dagen, minst 3 måneder.

Som et middel for grunnleggende terapi vurderes for tiden en ny klasse med anti-astmamedisiner - antileukotriene medikamenter [6], blant hvilke de mest interessante er de selektive antagonistene til cysteinleukotrienreseptorer - Singular (montelukast) og Akolat (zafirlukast). Disse medisinene reduserer allergisk betennelse, reduserer bronkial hyperreaktivitet, hemmer utviklingen av de tidlige og sene fasene av den allergiske reaksjonen. Publiserte de første vellykkede resultatene i behandlingen av milde og moderate former for bronkialastma hos barn og voksne [7-9].

Singular og Akolat er tabletter. Singular påføres 5 mg (1 tablett) 1 gang om kvelden, Akolat - 20 mg 2 ganger daglig, morgen og kveld, 1 time før måltider eller 2 timer etter måltider.

Glukokortikosteroidmedisiner (GCS), både inhalert og systemisk, har en uttalt antiinflammatorisk aktivitet. De undertrykker akutt og kronisk betennelse, reduserer overlevelsen av inflammatoriske celler i vev (for eksempel øker apoptosen av eosinofiler) og øker transkripsjonen av gener som er ansvarlige for produksjonen av antiinflammatoriske proteiner (lipokortin-1, som hemmer fosfolipase A2), syntesen av leukotriener, prostaglandiner, antiinflammatorisk [ti].

Moderne terapi av bronkialastma sørger for utbredt bruk av inhalerte kortikosteroider, spesielt i alvorlige sykdomsformer. Disse stoffene har en uttalt lokal betennelsesdempende effekt og hjelper til med å redusere slimhinneødem og bronkial hyperreaktivitet. De har ikke en bronkodilaterende effekt, men de forbedrer indikatorene for funksjonen til ytre åndedrett. Med utnevnelsen av tilstrekkelige doser kortikosteroider med lokal handling, utvikler det seg praktisk talt ingen systemiske effekter. Disse legemidlene foreskrives vanligvis etter eliminering av symptomer på akutt respiratorisk svikt og gjenoppretting av bronkial patency. Ved alvorlige former for bronkial obstruksjon er kombinert bruk av inhalert og systemisk GCS (parenteral eller enteral) sammen med bronkospasmolytiske legemidler mulig. Av bivirkningene ved langvarig bruk er tilfeller av oral candidiasis og dysfoni beskrevet. Kursbehandling med inhalert GCS bør være minst 3-6 måneder. Hvis de avbrytes, er tilbakefall av sykdommen mulig..

For bronkialastma brukes disse stoffene i form av forskjellige innåndingsanordninger. (Se tabell.) Den gjennomsnittlige daglige dosen av inhalerte kortikosteroider for beklometason er 400-600 mcg, budesonid - 200-400 mcg, flunisolid - 500-1000 mcg, flutikason - 200-400 mcg.

Bord. Inhalerte glukokortikosteroidmedisiner som brukes mot astma i bronkiene

VirkestoffHandelsnavnSlipp skjema
BeclomethasoneAldecin, Bekotid, Beclomet, Beklazon, Bekodisk, BeklokortDosert aerosol med enkeltdoser på 50, 100 eller 250 μg aktivt stoff; i skiver i en enkelt dose på 50 og 100 mcg
BudesonideBudesonide, Benacort, PulmicortDosert aerosol 50 og 100 mcg i 1 dose; pulver til innånding i turbuhalator og syklohalator 200 mcg i 1 dose
FlunisolidIngacortDosert aerosol 250 mcg i 1 dose
FlutikasonFlixotideDosert aerosol 25, 50, 125, 250 mcg i 1 dose; pulver til innånding i rotadiscs 50, 100, 250, 500 mcg i 1 dose

Ved alvorlig bronkialastma i tilfeller av utilstrekkelig effektivitet av inhalerte kortikosteroider, foreskrives kortikosteroidmedisiner oralt eller parenteralt. I henhold til virkningstiden er kortikosteroidmedisiner delt inn i kort medikamenter (hydrokortison, prednisolon, metylprednisolon), mellomliggende (triamcinolon) og lang (betametason, dexametason) handling. Varigheten av kortvirkende medikamenter er 24-36 timer, middels - 36-48 timer, langvarig - over 48 timer. De siste årene har det blitt opprettet langtidsvirkende kortikosteroider (innen 3-8 uker) - Kenalog 40 (triamcinolon), Flosteron og Diprospan (betametason ). Hos barn bør disse stoffene brukes med stor forsiktighet..

Dosen og varigheten av bruk av systemiske kortikosteroider bestemmes individuelt og avhenger av arten av løpet av bronkialastma. Med en stabil remisjon av sykdommen, bør de avbrytes eller erstattes med inhalerte kortikosteroider i tilstrekkelig dose. Langvarig bruk av systemiske kortikosteroider fører til bivirkninger i form av Itsenko-Cushings syndrom, osteoporose, disharmoni av fysisk og seksuell utvikling, binyrebarkinsuffisiens. For å forhindre bivirkninger er bruk av intermitterende legemiddelregimer og bruk av deres inhalasjonsformer nødvendig..

Bronkospasmolytiske legemidler.

Av denne gruppen medikamenter er det mest brukte sympatomimetika, som er kraftige bronkodilatatorer. Den største effekten blant dem er besatt av selektivt virkende adrenostimulanter (beta2-agonister), som er delt inn i korttidsvirkende og langvarig virkende sympatomimetika i henhold til deres virkningstid..

Kortvirkende beta2-agonister (salbutamol, terbutalin, fenoterol, clenbuterol) brukes til nødbehandling. Med deres inhalasjonsbruk oppstår den bronkodilaterende effekten på 5-10 minutter. De foreskrives ikke mer enn 4 ganger om dagen. Salbutamol (Ventolin, Salbuvent, Salamol) produseres i form av en dosert aerosol for innånding med en enkelt dose på 100 mcg og i form av tabletter på 0,002-0,004 g. Terbugalin (Bricanil) er tilgjengelig i tabletter på 0,025 g og en dosert aerosol på 250 mcg i 1 dose. Fenoterol (Berotek) er tilgjengelig i form av en dosert aerosol for innånding med en enkelt dose på 100 og 200 mcg. Clenbuterol er tilgjengelig i 0,0002 g tabletter og 1 μg / 1 ml sirup. Orale beta2-agonister kan brukes til milde til moderate astmaanfall.

Blant beta2-agonistene med langvarig virkning skilles det ut to typer medikamenter: 1) 12-timers former basert på hydroksynaftosyresaltet av salmeterol (Salmeter, Serevent); 2) preparater med et kontrollert utbytte av et medisinsk stoff basert på salbutamolsulfat (Saltos, Salgim). Utslipp av salbutamol skjer etter 1-3 timer (2,4 mg) og etter 8-10 timer (2,4 mg). Dette er nødvendig for å opprettholde det optimale nivået av stoffet i 8 timer, etterfulgt av en økning i innholdet i blodet for å forhindre astmaanfall om natten og om morgenen. Frigjøringshastigheten til salbutamol er ikke avhengig av pH i mage-tarmkanalen, og derfor begynner stoffet å virke umiddelbart etter at det kommer inn i magen.

Langvarige sympatomimetika er resistente mot virkningen av katekol-o-metyltransferase og forhindrer frigjøring av allergimeglere fra mastceller og basofiler. De forhindrer og stopper angrep av kvelning, aktiverer funksjonen til ciliated epitel av slimhinnen i luftrøret og bronkiene, forbedrer mucociliary transport.

Teofylliner er mye brukt i behandlingen av bronkialastma. Deres farmakologiske virkning er basert på inhibering av fosfodiesterase og en økning i innholdet av syklisk adenosinmonofosfat, som har evnen til å redusere den kontraktile aktiviteten til glatte muskler i bronkiene, hjernens blodkar, hud og nyrer. Når det tas oralt, absorberes teofyllinene godt i mage-tarmkanalen og når en maksimal konsentrasjon etter 0,5-2 timer. Halveringstiden varierer fra 3 til 13 timer. Blant dem skilles det ut med legemidler med kort og langvarig virkning.

Kortvirkende teofyllin (Euphyllin) brukes hovedsakelig til lindring av akutte angrep av bronkospasme. For milde angrep av bronkialastma administreres Euphyllin oralt, og for alvorlige angrep - parenteralt (intravenøst ​​i form av en 2,4% løsning) i en daglig dose på 5-10 mg / kg kroppsvekt for barn under 3 år og fra 10-15 mg / kg for barn i alderen 3 til 15 år.

Teofylliner med langvarig handling gjør det mulig å opprettholde deres terapeutiske konsentrasjon i blodet i lang tid, noe som gjør dem til effektive midler for å forhindre kvelningsangrep om natten og om morgenen. Det er langvarige former for teofyllin med doble og enkle doseringsregimer i løpet av dagen. Legemidler med to ganger bruk inkluderer medisiner produsert i kapsler (Retafil, Theodur, Ventax, Etiphylline), i tabletter belagt med polymermasser (Theotard), så vel som i tabletter med et lag-for-lag-arrangement av polymermasser (Theo-pek, Neoteopec, Theodur)... Teofyllinpreparater beregnet for engangsbruk inkluderer Eufilong, tilgjengelig i kapsler på 250 og 375 mg.

Teofylliner med langvarig virkning brukes ikke til behandling av akutte anfall av bronkialastma.

For å lindre akutte angrep av bronkial obstruksjon, spesielt ved kolinerg bronkialastma, brukes antikolinerge legemidler (antikolinergika). Disse inkluderer ipratropiumbromid (Atrovent) i form av en dosert aerosol i en enkelt dose på 20 μg, Troventol - en dosert aerosol på 20 μg i 1 dose, samt det kombinerte preparatet Berodual som inneholder ipratropiumbromid (20 μg) og fenoterol (50 μg).

I følge det nasjonale programmet er medisinering av bronkialastma basert på en trinnvis tilnærming. Ved et mildt sykdomsforløp (stadium I) brukes membranstabiliserende medisiner og kortvirkende inhalerte beta2-agonister for å lindre astmaanfall. Ved moderat bronkialastma (trinn II), anbefales membranstabiliserende midler i kombinasjon med inhalerte eller orale beta2-agonister eller teofylliner med forlenget frigjøring. I alvorlige tilfeller (stadium III) anbefales inhalerte kortikosteroider, langtidsvirkende beta2-agonister og teofylliner. Bruken av en trinnvis tilnærming i behandlingen av bronkialastma gjør det mulig å kontrollere sykdomsforløpet og forhindre forverring.

Dermed øker moderne behandlingsprogrammer med tidlig resept for grunnleggende farmakoterapi effektiviteten av behandlingen betydelig og gir en stabil remisjon av sykdommen, noe som har en positiv effekt på livskvaliteten til barn som lider av bronkialastma..

Moderne ideer om taktikk for behandling av bronkialastma hos barn

* Effektfaktor for 2018 i henhold til RSCI

Tidsskriftet er inkludert i listen over fagfellevurderte vitenskapelige publikasjoner fra Higher Attestation Commission.

Les i den nye utgaven

MMA oppkalt etter I.M. Sechenov

Bronkialastma (BA) er en bronkopulmonal sykdom, som er basert på kronisk allergisk betennelse i bronkialveggen med deltagelse av forskjellige celler, spesielt eosinofiler, lymfocytter og mastceller, og bronkial hyperreaktivitet til forskjellige stimuli. AD er preget av tilbakevendende episoder av bronkial obstruksjon, delvis eller fullstendig reversibel, med paroksysmal hoste, tungpustethet, brysttrykk, ekspiratorisk dyspné på forskjellige spesifikke allergiske og uspesifikke stimuli.

Det registreres en økning i utbredelsen av astma; i forskjellige regioner i Russland varierer den fra 0,4 til 2%. Hypoteser som forklarer økningen i hyppigheten av astma i alle aldersgrupper inkluderer: en økning i eksponeringen for luftforurensende stoffer i hjemmet, forbundet med egenskapene til moderne byggematerialer og luftresirkulering; en økning i innholdet av nitrogendioksid og andre irriterende gasser i luften, eksponering for allergener (spesielt husstøvmidd, sopp, dyreallergener, kakerlakker); en økning i forekomsten av tidlig sykelighet med luftveisinfeksjoner; overlevelse av premature spedbarn med kronisk lungesykdom; effekten av mors røyking på utviklingen av babyens lunger; forbedring av diagnosen astma.

Patogenesefaktorer

Kronisk allergisk betennelse i BA utvikler seg under påvirkning av en kombinasjon av forskjellige mediatorer som frigjøres som et resultat av en reagin-mediert reaksjon. Hos barn er sykdommen en manifestasjon av atopi og er ofte forårsaket av en arvelig predisposisjon for IgE-overproduksjon. CD4 + T-lymfocytter spiller en nøkkelrolle i kroppssensibilisering. Under påvirkning av allergifremkallende stimuli aktiveres og spres Th2–Underpopulasjoner av CD4 + T - lymfocytter, etterfulgt av frigjøring av cytokiner (IL - 4, IL - 6, IL - 10, IL - 13), og induserer overproduksjon av generell og spesifikk IgE. Re-entry av et allergen fører til frigjøring av mediatorer av celler etter uspesifikk stimulering eller binding av allergener til IgE på overflaten av mastceller. Disse mediatorene (histamin, leukotriener C4, D4, E4) forårsake utvikling av en allergisk respons, manifestert av brudd på bronkial patency og et astmaanfall. Bronkospasme med tidlig immunrespons elimineres b 2- agonister og kan forebygges ved innånding av kromoglykat og nedokromilnatrium. En sen immunrespons observeres etter 6-8 timer, forårsaker en langvarig tilstand av bronkial hyperreaktivitet med cellulær infiltrasjon av slimhinnen av eosinofiler, nøytrofiler. Kortikosteroider og forebyggende kromoglykat eller nedokromil er nødvendig for å behandle dette stadiet og forhindre sen allergisk reaksjon.

Utviklingen av astma er assosiert med påvirkning av genetiske og miljømessige faktorer. Tildel faktorer:

  • disponert for utvikling av astma (arvelighet, belastet av allergiske sykdommer, atopi, bronkial hyperreaktivitet, ugunstig økologi, tobakkrøyking);
  • kausal eller sensibiliserende - bidrar til sykdommens utseende (allergener, virusinfeksjoner, medisiner);
  • forårsaker forverring (utløsere) ved å stimulere betennelse i bronkiene og / eller provosere akutt bronkospasme (forskjellige allergener, virus- og bakterieinfeksjoner, ikke-spesifikke påvirkninger som kald luft, tobakkrøyk, følelsesmessig stress, fysisk aktivitet).

De viktigste i utviklingen av sensibilisering av luftveiene er innåndingsallergener (husholdning, epidermal, sopp, pollen). Husstøv spiller en ledende rolle i dannelsen av husholdningsallergier - et komplekst sett med allergener, hvor hovedstøvet er husstøvmidd, som lever i symbiose med mugg. Kjæledyr er en av de sterkeste kildene til allergener (høye nivåer av allergener vedvarer i flere år). Allergener er spytt, sekreter, kåte vekter, avskallet epitel. Nylig har kakerlakkallergen blitt en stadig mer vanlig årsak til allergiske reaksjoner. Årsaken til utvikling av pollen AD kan være allergener fra tre hovedgrupper av planter - trær og busker, gress og ugress. Hos noen barn kan astmaanfall induseres av forskjellige medisiner: antibiotika, spesielt i penicillinserien, sulfonamider, vitaminer, acetylsalisylsyre. Bidraget fra sensibilisering til industrielle allergener til utviklingen av AD er bevist. Under påvirkning av teknogen forurensning av luften, kan strukturen endres og immunogenisiteten til pollen og andre allergener kan øke..

Hos barn i forskjellige aldre er ikke rollen til forskjellige allergener i dannelsen av AD den samme. Det er en bestemt sekvens av utvikling av sensibilisering for forskjellige allergener. Ofte, hos barn i de første leveårene, vises mat- og medikamentallergier, deretter allergi mot husholdning, epidermal, soppallergener, og fra 3-4 år, tydeligere - pollensensibilisering. Tidlige manifestasjoner av atopi i form av atopisk dermatitt, eksponering for passiv røyking øker også risikoen for astmatiske symptomer.

Ofte er respiratoriske virusinfeksjoner det første provoserende obstruktive syndromet hos barn; de siste årene har rollen som klamydiale og mykoplasmainfeksjoner økt. Virus (respiratorisk syncytialvirus og parainfluensavirus) fremkaller ofte bronkial obstruksjon i tidlig alder. Etter 3 år blir rhinovirus viktigere i utvikling og forverring av sykdommen. En av mekanismene for deres handling er gjennom stimulering av afferente vagale reseptorer i luftveiene. Utviklingen av bronkial obstruksjon i virusinfeksjoner kan avsløre en predisposisjon for AD, stimulere IgE-responsen.

Luftveisobstruksjon i AD utvikler seg som et resultat av bronkokonstriksjon, slimhypersekresjon, slimhinneødem, cellulær infiltrasjon og avskalling av epitel og inflammatoriske celler. Hos pasienter med alvorlig dødelig astma ble det funnet patologiske endringer i segmentale og subsegmentale bronkier, som involverte små luftveier, vanligvis respiratoriske bronkioler. Samtidig er det en fortykning av kjellermembranen på grunn av avsetning av type IV kollagen, avskalling av epitelet med tap av ciliære celler og delvis regenerering av beger- og slimhinneceller, ødem i slimhinnen, hyperplasi og hypertrofi av myocytter, tilstedeværelsen av inflammatoriske celler i lumen (eosinophils, lymfocytter, lymfocytter,... Pathognomonic er Charcot-Leiden-krystaller (lysofosfolipase fra eosinofile membraner), Kurshmans spiral (slimstøp i luftveislumen) og kreollegemer (blodpropper av slamepitelceller). Lignende, men mindre uttalte endringer finnes i luftveiene til barn med mindre alvorlige former for sykdommen.

Obstruksjonen er mer uttalt ved utløp, siden lumen i de intrathoraciske luftveiene normalt blir mindre under utløpet. Økningen i intrapulmonalt trykk som kreves for utløp i tilfelle luftveisobstruksjon, økende hyperinflasjon er ledsaget av en økning i pustearbeidet og kan føre til ytterligere innsnevring og for tidlig lukking av luftveiene under utånding. En økning i intratorakalt trykk endrer venøs retur, reduserer hjertevolumet og fører til en paradoksal puls. Endringer i forholdet mellom ventilasjon og perfusjon, alveolær hypoventilasjon fører til forstyrrelse av gassutveksling og økende hypoksemi.

Klinisk bilde

På slutten av 1800-tallet, den berømte russiske barnelege N.F. Filatov ga følgende beskrivelse av det kliniske bildet av astma: “Gjentakende anfall av alvorlig kortpustethet med en høy, tynn, høy fløyte i brystet, hørbare selv på avstand og ledsaget av stagnasjon av venøst ​​blod og cyanose. Tilbaketrekking av brystkassene som er i samsvar med innånding er ikke så uttalt, men du kan legge merke til tegn på lungeutvidelse og økt ekspiratorisk aktivitet..

Hos barn i de første leveårene kan astma gjemme seg under dekke av en luftveisinfeksjon med obstruktivt syndrom, bronkiolit og obstruktiv bronkitt. Til fordel for BA gjentas (3 eller flere) tilbakefall av bronkial obstruksjon, en reduksjon i kliniske manifestasjoner under påvirkning av bronkodilatator og antiinflammatorisk behandling, en kombinasjon med arvelighet forverret av allergiske sykdommer, med andre allergiske sykdommer..

Siden mange andre lungesykdommer kan gi symptomer på bronkial obstruksjon, hoste, er den viktigste for differensialdiagnose den reversible arten av bronkial obstruksjon og tilstedeværelsen av hyperreaktivitet i bronkiene..

Hos små barn kan astmaekvivalenter være episoder med hoste om natten eller i formiddagen (hostversjon av BA), hvorfra barnet våkner, og gjentatt langvarig obstruktivt syndrom. I disse tilfellene blir tilstanden ofte feilaktig sett på som obstruktiv bronkitt, tilbakevendende bronkitt, astmatisk syndrom, etc..

Alvorlighetsgraden av astma bestemmes på grunnlag av kliniske symptomer, hyppigheten av astmaanfall, behovet for antispasmodiske legemidler, en objektiv vurdering av luftveis patency i henhold til spirografi og peak flowmetry data. Ofte bruker legen ikke klare kriterier for sykdommens alvorlighetsgrad, alvorlighetsgraden vurderes subjektivt, det er ingen spesifikke data i medisinske dokumenter, noe som fører til en overvurdering av alvorlighetsgraden og vanskeligheter med å overvåke effektiviteten av behandlingen.

Den hyppige kombinasjonen av BA og allergisk rhinitt (AR), likheten mellom den immunopatologiske responsen og kronisk allergisk betennelse i disse nosologiene førte til fremveksten av konseptet at BA og AR er manifestasjonen av en enkelt sykdom i øvre og nedre luftveier. AR blir ofte sett på som en risikofaktor for utvikling av AD, og ​​noen ganger som en tidlig fase av generell luftveissykdom. De øvre og nedre luftveiene er funksjonelt forbundet: stimulering av neseslimhinnen gjennom de afferente banene stimulerer de parasympatiske fibrene i n.vagus, og endrer bronkomotorisk tone. Hos noen pasienter er AR dominerende og BA blir ikke diagnostisert eller fortsetter subklinisk, hos andre blir symptomene klinisk uttrykt.

Bihulebetennelse kan også forverre tilstanden til en pasient med astma. Infiserte bihuler representerer et reservoar av prolifererende bakterier. Endotoksiner fra celleveggen til gramnegative bakterier har pro-inflammatoriske egenskaper, og det er vist at innånding av endotoksin forårsaker innsnevring i luftveiene og hyperreaktivitet hos pasienter med AD.

I diagnostikk inntar studien av luftveisfunksjonen et viktig sted. Spirometri utføres hos barn over 5 år og ungdom. I BA bestemmes en redusert eller normal tvungen vital kapasitet (FVC), en reduksjon i det tvungne ekspirasjonsvolumet på 1 sek (FEV1), FEV-relasjonene1/ FVC og peak expiratory flow (PSV). Fordi astmatiske manifestasjoner er episodiske, er det mulig at lungetilstanden kan være normal ved undersøkelse, spesielt ved mild astma. Åndedrettsfunksjonen blir også undersøkt etter innånding av bronkodilatator, fysisk aktivitet, provoserende test med metakolin. Metakolintesten utføres bare med normale baseline spirogramverdier. En bronkodilatortest er mer hensiktsmessig hos barn, med tanke på reversibilitet, dvs. økning i FEV1 og PSV med 12-15% (ifølge noen kilder, mer enn 10%). For å overvåke funksjonen til ekstern åndedrett, brukes effektiviteten av terapi, piflowmetry: PSV og dets svingninger i løpet av dagen og under påvirkning av terapi bestemmes; studien utføres to ganger om dagen (morgen og kveld), oftere om nødvendig.

Hos barn med atopisk (eksogen) astma, etter eksponering for forskjellige allergener, øker konsentrasjonen av både generell og spesifikk IgE til disse allergenene (men ikke alltid); hudtester gir en positiv respons på forskjellige allergener. Hos noen barn kan hudprøver være negative, selv med lave IgE-konsentrasjoner. Dette er en variant av ikke-atopisk AD. Inndelingen mellom disse formene betraktes som kunstig, siden de viktigste immunforstyrrelsene og mekanismene er like i begge grupper. De siste årene har interessen økt for rollen som klamydial- og mycoplasma-infeksjoner, som også kan forårsake obstruksjon. Konseptet om at allergiske reaksjoner på bakterier kan forårsake AD har imidlertid ikke blitt bevist..

Bronkial obstruksjon og tungpustethet er de mest karakteristiske tegnene, men ikke patognomonisk for AD. Hos barn i de første månedene av livet er det en relativ overvekt av medfødte og arvelige sykdommer som ligner AD i det kliniske bildet. Disse inkluderer: bronkiolitis, fremmedlegemsaspirasjon, cystisk fibrose, ciliær dysfunksjon, trakeo- og bronkomalasi, vaskulære anomalier med luftveiskompresjon, stenose, utslettende bronkiolitis, bronkopulmonal dysplasi, bronkogen cyster, hjertesvikt. Nyttige diagnostiske metoder inkluderer røntgen av brystet, computertomografi, bariumkontraststudier, svetteprøve, bronkoskopi med cytologiske og histologiske undersøkelser, bronkografi.

Terapeutisk og profylaktisk taktikk i BA bestemmes av prosessens inflammatoriske natur. De ledende tiltakene er eliminering av allerener, bruk av medisiner som påvirker inflammatorisk prosess i bronkiene, og spesifikk immunterapi. Symptomatisk behandling inkluderer medisiner som forbedrer bronkial patency.

Grunnleggende terapi

Ved behandling av antiinflammatoriske legemidler brukes prinsippet om trinnvis behandling, dvs. dosen og mengden medikamenter som brukes øker med alvorlighetsgraden av sykdommen eller reduseres med eliminering av symptomer (fig. 1).

For mild og moderat BA hos barn er ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler foreskrevet: natriumkromoglykat (intal) 1-2 inhalasjoner 3-4 ganger om dagen, fra 2 år - nedokromilnatrium (flislagt) 2 inhalasjoner 2-3 ganger om dagen, i minst 6-8 uker. Disse stoffene brukes også før kontakt med mistanke om allergen eller trening for å forhindre bronkospasme..

Antihistaminer (ketotifen, loratadin, cetirizin, etc.) er foreskrevet hos barn, spesielt små barn, der BA oppstår på bakgrunn av hud- og tarmallergi. Forebyggende bruk av antihistaminer reduserer frekvensen av obstruktivt syndrom i ARVI, manifestasjoner av allergisk rhinitt og alvorlighetsgraden av sesongmessige symptomer på astma.

Den hyppige kombinasjonen av astma og allergisk rhinitt og rhinosinusitt hos barn reiser spørsmålet om hensiktsmessigheten og gyldigheten av bruken av antihistaminer i disse tilfellene. Antihistaminer er først og fremst i farmakoterapi av allergisk rhinitt, og reduserer kliniske symptomer som kløe i nesen, nysing, rhinoré, øyeirritasjon og i mindre grad nasal blokkering. H1-antagonister ved doser som ofte brukes til sesongbasert AR, kan også forbedre de konkurrerende symptomene på sesongbetont mild astma. Moderne antihistaminer av andre og tredje generasjon, som ikke har en beroligende effekt, brukes med hell i kombinasjonsbehandling av astma og allergisk rhinitt hos barn. Det er viktig å bruke tilstrekkelige doser og pediatriske former for medisiner. Den nye generasjonen av antihistaminer, som inkluderer fexofenadin (Telfast), har en mer uttalt spesifisitet for H1-reseptorer enn antihistaminer fra 1. generasjon, og har ikke den antikolinerge og beroligende effekten som ligger i mange andre antihistaminer fra 1. og 2. generasjon. Fexofenadin har vist seg å være effektivt i behandlingen av moderate til alvorlige symptomer på sesongmessig AR. I Russland ble det i 2002 registrert en pediatrisk dose av tredje generasjons antihistamin fexofenadin (Telfast 30 mg), foreskrevet for barn fra 6 år, 1-2 tabletter per dag..

Hos barn over 6–7 år kan antileukotrien-legemidler (zafirlukast, montelukast) brukes, som selektivt blokkerer reseptorer for leukotriener, som har en bronkokonstriktoreffekt. Det nøyaktige stedet for disse legemidlene i BA-behandlingsprogrammet er ikke bestemt; de kan brukes som en alternativ terapi for ikke-alvorlig BA eller i kombinasjon med inhalerte glukokortikosteroider (ICS).

Når BA og AR kombineres, forbedrer bruken av intranasale glukokortikoider (baconase, flixonase, nazonex) både AR- og BA-symptomer, og reduserer bronkial hyperreaktivitet. I alvorlige tilfeller er en kombinasjon av intranasale og inhalerte glukokortikoider mulig, mens den totale dosen ikke skal overstige det anbefalte nivået.

Ved alvorlig astma og i tilfelle utilstrekkelig effekt av de oppførte legemidlene ved moderat astma, er medisinene for grunnleggende terapi inhalerte glukokortikosteroider (ICS). Doser av ICS brukes avhengig av alder og alvorlighetsgrad i løpet av lang tid, ikke mindre enn 4-6 måneder. Den laveste effektive dosen foretrekkes hos barn. Foreskrive beclomethasondipropionat, flutikasonpropionat, budesonid, flunisolid. I tilfelle ikke-arresterende forverringer, kan dosen med ICS midlertidig dobles. Bivirkningen av ICS er minimal sammenlignet med orale glukokortikoider; den kan manifestere seg ved langvarig bruk i doser på mer enn 1000-1500 μg / dag.

Med vedvarende episoder med kortpustethet om dagen og oppvåkning om natten og om morgenen, foreskrives langvarige bronkodilatatorer (salmeterol, formoterol, teopec) eller kombinasjonsmedisiner. Kombinasjonsterapi (ICS sammen med langvarig b 2- agonister eller langvarige teofylliner) brukes i langvarig behandling av astma for å opprettholde effekten uten å øke dosen ytterligere. Blant de langvarige bronkodilatatorene er salmeterol mye brukt hos barn fra 4 år (50 μg 2 ganger daglig). Salmeterol - selektiv b 2Er en langtidsvirkende agonist med maksimal bronkodilaterende effekt etter 2 timer og en varighet på 12 timer. Funksjon av langvarig b 2Agonisten til formoterol er en rask virkning (etter 1-3 minutter) med en varighet på 12 timer. Formoterol brukes i form av Foradil (hos barn over 5 år, 12-24 mcg 2 ganger daglig) og Oxis turbuhaler (hos barn over 12 år, 4,5-9 mcg formoterolfumarat 2 ganger daglig).

Kombinasjoner av ICS og langvarig b 2–Agonister er ment for regelmessig behandling. Rasjonaliteten til en slik kombinasjon er assosiert med komplementariteten til komponentenes virkning. Langvarig b 2–Agonister og kortikosteroider samhandler på molekylært nivå. Kortikosteroider reduserer desensibilisering og toleranse b 2–Reseptorer, øker syntesen i slimhinnen i luftveiene. Langvarig b 2–Agonister stimulerer den inaktive glukokortikoidreseptoren, noe som gjør den mer følsom for steroidavhengig aktivering. Hos barn fra 4 år brukes Seretide, som kombinerer den komplementære aktiviteten til flutikasonpropionat og salmeterol, noe som gir antiinflammatoriske og bronkodilaterende effekter. Seretide er et pulver som måles med en Multidisc-inhalator (hver dose inneholder 50 mcg salmeterolxinafoat i kombinasjon med 100 eller 250 mcg flutikasonpropionat). Seretide kan foreskrives til barn med varierende grad av astma alvorlighetsgrad mens de opprettholder symptomer på sykdommen, til tross for ICS-behandling, samt til pasienter som, til tross for regelmessig bruk av bronkodilatatorer og cromoner, trenger å bruke ICS. Dette legemidlet har vist seg å være godt tolerert og svært effektivt hos barn. Hos barn over 12 år kan Symbicort også brukes - en kombinasjon av ICS budesonid (80 mcg eller 160 mcg i 1 dose) og en bronkodilatatorformoterol med forlenget frigjøring (4,5 mcg i 1 dose).

I farmakoterapi av AD hos barn, kombinasjoner av cromones med b 2- korttidsvirkende agonister. En representant for denne gruppen er Ditec, en aerosol med doseringsdoser som inneholder selektiv b 2agonist fenoterol (0,05 mg) og natriumkromoglykat (1 mg).

Bronchodilator terapi

Bronkodilatator symptomatisk behandling fører til rask lindring av tilstanden. Bronkodilatatorer hos barn brukes etter behov. Hyppig behov (mer enn 3-4 ganger om dagen) er et tegn på utilstrekkelig kontroll over sykdommen og grunnlaget for å styrke antiinflammatorisk behandling. Når et angrep er foreskrevet b 2- korttidsvirkende agonister (salbutamol, fenoterol). Langtidsvirkende medisiner (salmeterol, formoterol) er spesielt effektive for å forhindre astmaanfall om natten.

Metylxanthiner (aminofyllin, aminofyllin) har en antispasmodisk effekt, virker inotropisk og forhindrer utmattelse i luftveiene. varigheten av deres handling er 4-6 timer, gjennomsnittlig dose er 5-7 mg / kg; de er foreskrevet inne eller intravenøst. Hvis responsen på aerosoler fra bronkodilatatorer er utilstrekkelig, administreres aminofyllin sakte intravenøst. Når du velger en dose, er det nødvendig å ta hensyn til utnevnelsen av teofyllinene de siste 4-5 timene. Doser anses som trygge hvis konsentrasjonen av teofyllin i plasma er 5–15 μg / ml. En gjennomsnittlig dose på 1 mg / kg teofyllin øker serumnivået med 2 μg / ml.

Metoder for innåndingsterapi

Ved forskrivning av inhalasjonsmedisiner bør inhalasjonsteknikken følges nøye - dette bestemmer suksessen med behandlingen med 80–90%.

Avhengig av alder kan forskjellige metoder for inhalasjonsterapi brukes for å forbedre medisinaltilførselen til lungene (avstandsstykker, forstøver, pulverinhalatorer). Problemet med synkronisering av inspirasjon med øyeblikk av legemiddelinntak er et av de viktigste når du bruker doserte aerosolinhalatorer. Ikke alle barn er i stand til å mestre denne pustemanøveren riktig. Moderne effektive leveringsmetoder inkluderer en forstøver, der en løsning av et preparat i form av en våt aerosol sprayes ved hjelp av trykkluft tilført av en kompressor eller ultralydsenergi. Forstøvning produserer aerosolpartikler på 2–5 µm, som er optimale for å komme inn i luftveiene. Forstøverterapi kan brukes både på sykehus og hjemme av trente foreldre og er spesielt indisert for små barn.

Behandling av forverring

Poliklinisk primæromsorg inkluderer mild / moderat forverring av innånding b 2- korttidsvirkende agonister, fortrinnsvis gjennom et stort volum avstandsstykke (med ansiktsmaske hos små barn) opptil 10 inhalasjoner (ett åndedrag hvert 15.-30. sekund), eller gjennom en forstøver. Ved alvorlige angrep foretrekkes forstøverterapi.

Bronkospasmolytika brukes effektivt i løsninger gjennom en forstøver, spesielt i de første leveårene. Bruk løsninger av salbutamol, berodual, salgim, fenoterol. Salbutamol brukes i en dose på 0,15 mg / kg (maksimalt 5 mg), om nødvendig inhalasjoner gjentas med intervaller på 20-30 minutter tre ganger i løpet av en time. Det antikolinerge medikamentet ipratropiumbromid har en mild bronkodilaterende effekt, brukes til å lindre akutte milde angrep i en dose på 0,25 mg, ofte i kombinasjon med b 2- agonister (berodual, 8-10 dråper opp til 6 år, 15-20 dråper etter 6 år med 1,5-2,0 ml saltvann).

Med den økende alvorlighetsgraden av sykdommen diagnostiseres mangelen på respons på terapi, status asthmaticus. Tegn på alvorlig forverring: alvorlig kortpustethet, barnet har vanskeligheter med å snakke, kan ikke spise, antall pust er mer enn 50 / min (mer enn 40 hos barn over 5 år), hjertefrekvensen er mer enn 140 / min (mer enn 120 hos barn over 5 år), deltakelse av hjelpemuskler, PSV mindre enn 50% av de riktige eller beste indikatorene (hos barn over 5 år). Livstruende tegn: cyanose, dum lunge, svekkelse av pusten, generell svakhet, hos eldre barn PSV mindre enn 33%.

For å opprettholde metning i arterielt blod med oksygen (SaO2 mer enn 92%), foreskrives oksygenbehandling (2-3 l / min). Det er viktig å opprettholde hydratiseringsnivået med en væskeinfusjon, aminofyllin 4–5 mg / kg IV hver 6. time (0,75-1,25 mg / kg / t). Bronkospasmolytika gis gjennom en forstøver. Forbedrer effekt b 2–Agonister utnevner ipratropiumbromid gjennom en forstøver, 0,25 mg hver 6. time.

Hos pasienter med alvorlig astma som tidligere har fått kortikosteroider eller er i ICS-terapi, inkluderer komplekset av akutte medisiner kortvarige systemiske kortikosteroider. Etter utnevnelse av prednisolontabletter, oppnås maksimal plasmakonsentrasjon på 1-2 timer. Noen av effektene av prednisolon (i tabletter eller IV) er notert etter 2 timer (reduksjon i eosinofiler og lymfocytter i perifert blod), andre etter 6-8 timer (forbedring av lungefunksjonen). Prednisolon foreskrives oralt (inntil 1 år, 1-2 mg / kg / dag, i alderen 1-5 år, 10–20 mg / dag) eller parenteralt hver 6. time. Innånding gjennom forstøveren budesonid (Pulmicort), et inhalert kortikosteroid, som brukes i en dose på 0,5-1,0 mg / dag, har en god effekt for å stoppe en forverring..

For tiden brukes adrenalin sjelden i astma - på grunn av bivirkningene av stoffet ble det erstattet av aerosoler av bronkodilatatorer med dosert dose. Den kan brukes med en kraftig reduksjon i inspirasjonsstrøm i en dose på 0,01 ml / kg i en konsentrasjon på 1: 1000 (ikke mer enn 0,3 ml i alle aldre for å minimere bivirkninger) en eller to ganger med et intervall på 20 minutter.

Spesifikk immunterapi

Spesifikk immunterapi refererer til den grunnleggende behandlingen av mild til moderat astma, utført i remisjon av en allergolog. Immunterapi med allergener (allergisk vaksinasjon) er en viktig terapeutisk seksjon i behandlingen av AD og AR. Immunterapi kan endre sykdommens naturlige forløp og opprettholde effekten i mange år etter at den er avsluttet.

Utdanningsprogrammer

Utdanning av pasienter og foreldre spiller en viktig rolle i AD-terapi. Informasjon om sykdommen, prinsippene for terapi, oppførsel under et angrep, oppnådd i en samtale med en lege eller i klassen på astmaskoler, bidrar til å bekjempe sykdommen.

På grunn av mangfoldet av faktorer som er involvert i sykdomsutviklingen, gir forebygging av astma betydelige problemer. Forbedring av den økologiske situasjonen, inkludert hjemmets økologi, redusering av forekomsten av virusinfeksjoner, forebygging av allergiske effekter, fra perioden med intrauterin utvikling, redusering av eksponering av allergener og eksponering for røyking (inkludert passiv røyking), amming.

For Mer Informasjon Om Bronkitt

Er det mulig å behandle angina med alkohol

Innholdet i artikkelenSymptomerAngina eller betennelse i mandlene er en akutt betennelse i mandlene. Mandler i kroppen spiller rollen som en beskyttende barriere mot patogen infeksjon.