Effekten av effektiv behandling av bakteriell rhinosinusitt i løpet av samtidig bronkialastma

Problemet med inflammatoriske sykdommer i paranasale bihuler er ekstremt relevant i dag. Forekomsten av rhinosinusitt har doblet seg de siste 10 årene, og andelen av de som er innlagt på sykehus av denne grunn øker årlig

Problemet med inflammatoriske sykdommer i paranasale bihuler er ekstremt relevant i dag. Forekomsten av rhinosinusitt de siste 10 årene har doblet seg, og andelen innlagte på grunn av denne årsaken øker årlig med 1,5–2%. Det største antallet pasienter er mellom 18 og 55 år..

I strukturen til bihulebetennelse blir 56–73% redegjort for av bihulebetennelsen på grunn av dens største størrelse, høye plassering av naturlig anastomose og nær kontakt med tannrøttene. Nylig har det vært en årlig økning i forekomsten på 1,5-2%.

Det nære "topografiske forholdet" mellom nese og paranasale bihuler med hjernehulen og bane fører til en relativt hyppig overgang av den inflammatoriske prosessen til hjernehulen og bane, forårsaker alvorlige komplikasjoner, noen ganger fører til funksjonshemning og truer pasientens liv.

Det er kjent at øvre og nedre luftveier har tette anatomiske og fysiologiske forbindelser. Det bør bemerkes deltakelse av reseptorapparatet i neseslimhinnen i reguleringen av lungene gjennom rhinobronchial refleks.

Dermed går problemet med inflammatoriske sykdommer i paranasale bihuler langt utenfor omfanget av otorhinolaryngology og er nært knyttet til bronkopulmonal patologi, allergisering av kroppen og endringer i lokal og humoristisk immunitet..

Rhinosinusitt er en betennelse i neseslimhinnen og paranasale bihuler, nesten alltid forårsaket av stagnasjon av sekreter, nedsatt lufting av bihulene og som et resultat infeksjon. Akutt rhinosinusitt har vanligvis en viral (i mer enn 80% av tilfellene er det forårsakende stoffet rhinovirus) eller bakteriell etiologi, kronisk - bakteriell, sjeldnere sopp.

Et viktig poeng i utviklingen av bihulebetennelse og spesielt kronikken, er anomalier i strukturen til intranasale strukturer og etmoid labyrint. Polyps, ødem slimhinne, buet neseseptum og andre patologiske forandringer forstyrrer åpenheten til de naturlige åpningene av paranasale bihuler, fører til stagnasjon av sekresjoner og en reduksjon i partielt trykk av oksygen i paranasale bihuler. Ytterligere anastomose av maksillær sinus disponerer også for utvikling av bihulebetennelse, tilstedeværelsen av to eller flere hull skaper forhold for overføring av infisert slim fra nesehulen tilbake til maksillær sinus.

Det bør understrekes at virusinfeksjon bare er den første fasen av sykdommen; i løpet av denne perioden forlenges kontakten av patogene bakterier med celler og sekundær bakteriell infeksjon blir mulig.

De forårsakende midlene til smittsom bihulebetennelse kan være både patogene og opportunistiske mikroorganismer..

Blant de forårsakende midlene til bihulebetennelse er de viktigste i dag Streptococcus (Str.) Pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, Moraxella catarrhalis er mindre vanlig.

Det er kjent at alvorlige intrakraniale og orbitale komplikasjoner ved akutt bihulebetennelse vanligvis er et resultat av infeksjon med Str. lungebetennelse og H. influensa.

Som en prosentandel av akutt bihulebetennelse hos 44,9%, Str. pneumoniae, 17,3% - H. influenzae, 10,2% - anaerober, 7,1% - assosiasjoner av aerobes (Str. pneumoniae og H. influenzae). Staphylococcus (S.) aureus antas å være ansvarlig for de mest alvorlige tilfellene av sykehusoppkjøpt (nosokomial) bihulebetennelse.

Ved kronisk bihulebetennelse er den mikrobielle floraen veldig variert: forskjellige streptokokker - 21%, Haemophilus influenzae - 16%, Pseudomonas aeruginosa - 15%, Staphylococcus aureus og Moraxella - 10% hver; Prevotella - 31%, anaerobe streptokokker - 22%, Fusobacterium - 15%, etc..

Antibiotika for lokal handling. For tiden er det bare ett antibiotikum for lokale effekter på slimhinnen - fusafungin (Bioparox), produsert i form av en dosert aerosol. På grunn av den meget lille størrelsen på aerosolpartiklene, er fusafungin i stand til å trenge inn i paranasale bihuler. Spekteret av dets antimikrobielle aktivitet strekker seg til mikroorganismer, som ofte er årsaksmidler for øvre luftveisinfeksjoner. I tillegg ble det ikke merket fremveksten av nye bakteriestammer motstandsdyktige i løpet av bruksperioden. I tillegg til sine antibakterielle egenskaper, har fusafungin sin egen antiinflammatoriske effekt. Det forbedrer fagocytose av makrofager og hemmer dannelsen av inflammatoriske mediatorer.

Aktuelle preparater er spesielt effektive i behandling av bihulebetennelse i tilfeller av god åpenhet av naturlige sinusfistler. I tillegg er det tilrådelig å bruke lokale medisiner etter operasjoner i nesehulen og på bihulene..

Systemisk antibiotikabehandling. Empirisk antibiotikabehandling er den mest rasjonelle strategien for etiotropisk behandling under utbruddet av akutt purulent eller forverring av kronisk bihulebetennelse i begynnelsen av behandlingen..

Når du velger et medikament, bør man ta hensyn til data om en reduksjon i effektiviteten av cefalosporiner fra 1. og 2. generasjon mot det "viktigste" forårsakende middel til akutt bihulebetennelse - Str. lungebetennelse.

Det er en økning i resistens mot makrolider, så vel som ekstrem høy motstand mot co-trimoxazol og tetracykliner (mer enn 50%), veldig lav aktivitet mot tidlige fluorokinoloner. Ovennevnte data lar deg unngå feil når du velger et spesifikt medikament, for eksempel foreskrivelse av sulfonamider, lincomycin, doxycycline, ciprofloxacin og andre antibakterielle midler som ofte anbefales av klinikker..

I forhold til H. influenzae er det praktisk talt ingen motstand mot hemmerbeskyttede penicilliner, cefalosporiner fra II-IV generasjoner, fluorokinoloner.

Utvalget av signifikante patogener og arten av resistens mot antibakterielle medikamenter er for tiden slik at β-laktamer, fluorokinoloner og makrolider brukes i det nåværende trinn for behandling av purulent bihulebetennelse..

Cefalosporiner er ganske effektive i behandlingen av bihulebetennelse. Oral cefalosporin fra 3. generasjon Suprax (cefixime) har etablert seg godt som et medikament med et praktisk doseringsregime (1 gang per dag), et høyt nivå av antibakteriell aktivitet, optimal farmakokinetikk i ØNH-organene, som gjør det mulig å opprettholde høye konsentrasjoner av det aktive stoffet i slimhinnen i paranasale bihuler. Karbocistein er det eneste slimløsende medikamentet som har både slimregulerende og slimolytiske effekter. Legemidlet normaliserer det kvantitative forholdet mellom sure og nøytrale sialomuciner av bronkiale sekreter, som gjenoppretter viskositet og elastisitet i slim (effekten oppnås på grunn av sialisk overføring, produsert av slimhinnene i slimhinnen).

På bakgrunn av bruken av stoffet gjenopprettes utskillelsen av immunoglobulin A, slimhinnetransporten forbedres, og strukturene til slimhinnen regenereres. Virkningen av stoffet strekker seg til slimhinnen i alle deler av luftveiene.

Samtidig administrering av karbocystein og antibiotika forsterker den terapeutiske effekten av sistnevnte i inflammatoriske prosesser i regionen både i øvre og nedre del av luftveiene. I tillegg øker karbocistein effektiviteten av glukokortikosteroidbehandling, forbedrer bronkodilaterende effekt av teofyllin. Aktiviteten til karbocistein er svekket av antitussiva og atropinlignende medisiner.

For å bekrefte avhandlingen om muligheten for konservativ behandling av bihulebetennelse, undersøkte og behandlet vi 65 pasienter med bihulebetennelse (diagnosen ble etablert på grunnlag av klager, anamnestiske data, resultater av otorinolaryngologisk undersøkelse, laboratorie- og instrumental undersøkelse).

Det skal bemerkes at denne gruppen ble dannet av pasienter som nektet punkteringsmetoden for behandling..

Fordelingen av pasienter etter kjønn var omtrent den samme: 39 kvinner (60%) og 26 menn (40%) i alderen 18 til 63 år (39 ± 10,82 år), 67% av pasientene var i yrkesaktiv alder (20–50 år).

Akutt bihulebetennelse ble diagnostisert hos 45 (69,2%) pasienter i denne gruppen: i 22 - bilateral, i 23 - ensidig prosess. Hos 20 (30,8%) ble pasienter forverret kronisk bihulebetennelse observert: i 16 - bilateral, i 4 - ensidig prosess.

Ineffektiviteten av tidligere poliklinisk antibiotikabehandling ble indikert av 26 (40%) pasienter: 6 pasienter tok azitromycin i henhold til 500, 250, 250 mg ordningen i 3 dager, 7 pasienter - co-trimoxazol (Biseptol 480) 2 tabletter 2 ganger daglig i 7 –9 dager, 2 pasienter - ampiox 500 mg 4 ganger daglig i 5-7 dager, 3 pasienter - amoksicillin / klavulanat 375 mg 3 ganger daglig i 7-10 dager, 3 pasienter - ciprofloxacin 250 mg 2 en gang daglig i 5 dager, 2 pasienter - pefloxacin 400 mg 2 ganger daglig i 5 dager, 3 pasienter - cefazolin intramuskulært 500 mg 2 ganger daglig i 7-9 dager.

Ineffektiviteten til forrige punkteringsbehandling ble indikert av 18 (28,1%) pasienter. Hos 60 (92,3%) pasienter ble patogen mikroflora avslørt etter en mikrobiologisk studie.

Mikrobielle assosiasjoner ble observert hos 20 (30,7%) pasienter. Maksimalt antall patogener isolert fra en pasient var tre (tabell 1).

Røntgenundersøkelse av paranasale bihuler i nasolabiale og nasale hakeprojeksjoner ble utført hos 24 pasienter, computertomografi hos 21 pasienter.

Når du utførte sakkarintesten for å vurdere transportfunksjonen til ciliated epitel, viste det overveldende flertallet av pasientene (56–86%) en økning i tiden for en søt smak i munnen (> 13 min), noe som indirekte indikerer en reduksjon i mucociliary clearance.

Pulmonologiske (før behandling) og allergologiske (etter behandling) undersøkelser ble utført hos 22 pasienter med samtidig allergisk rhinosinusitt (i 8 tilfeller kombinert med bronkialastma, i 4 tilfeller med allergi mot pollenallergener, og i 2 tilfeller med intoleranse mot aspirin og novokain), 9 pasienter med samtidig polypøs rhinosinusitt (i 4 tilfeller kombinert med bronkialastma og allergi mot husholdningsallergener), samt 3 pasienter med bare bronkialastma og 5 pasienter med mistanke om bronkialastma.

Alle pasientene fikk konsultasjon med en lungelege. Latent bronkokonstriksjon ble påvist hos 10 pasienter, kronisk katarral bronkitt og lungeemfysem ble funnet hos 5, og diffus pneumosklerose hos 4. Hos 9 pasienter ble smittsom avhengig bronkialastma med atopiske reaksjoner diagnostisert, smitteavhengig bronkialastma uten atopiske reaksjoner var litt mindre vanlig (7 personer). Bare 4 pasienter ble diagnostisert med atopisk bronkialastma. I henhold til alvorlighetsgraden av bronkialastma ble alle pasientene fordelt på følgende måte: moderat alvorlighetsgrad ble diagnostisert hos 8, mild - hos 9, alvorlig - hos 3 pasienter. Minste varighet av bronkialastma var 4 år, maksimum - 25 år. Varigheten av allergisk og polypøs rhinosinusitt varierte fra 4 til 25 år. Ti pasienter fikk tidligere systemisk behandling med glukokortikosteroider for astma i bronkiene. Hos 5 pasienter ble det oppdaget astma for første gang.

Ordningen med empirisk antibiotikabehandling er vist i fig. 1.

Hos 7 av 65 pasienter, på 3. dag etter behandlingsstart, var det ingen positiv dynamikk av subjektive og objektive symptomer på bihulebetennelse. Disse pasientene ble i tillegg foreskrevet et behandlingsforløp inntil resultatene av en mikrobiologisk studie ble oppnådd på grunn av risikoen for å utvikle intrakranielle komplikasjoner. Fire av dem, etter å ha mottatt bakteriologiske data, gjennomgikk en korreksjon av behandlingsregimet i samsvar med antibiogrammet. Hos 2 pasienter ble Staphylococcus aureus, motstandsdyktig mot de fleste antibiotika, isolert; ciprofloxacin ble foreskrevet 500 mg 2 ganger daglig i 5 dager. Staphylococcus epidermidis resistent mot de fleste antibiotika ble også påvist hos 2 pasienter, levofloxacin var det andre linjens antibiotika, som ble foreskrevet 500 mg en gang daglig i 5 dager. Hos de 3 gjenværende pasientene ble ikke patogenene identifisert - de fikk forskrevet det andre linjens antibakterielle legemiddel moxifloxacin: 500 mg / dag i 5 dager. Som et resultat av behandlingen viste alle pasienter normalisering av det perifere blodbildet (s Fig. 2. Dynamikk av subjektive symptomer på bihulebetennelse

Gjentatt bakteriologisk undersøkelse ble utført den 10. dagen fra behandlingsstart, og gjentatt diagnostikk ved hjelp av polymerasekjedereaksjonsmetoden - den 30. dagen etter behandlingen..

Følgende resultater av en mikrobiologisk studie ble oppnådd etter behandling:

• utryddelse - hos 28 pasienter;
• formodet utryddelse (fravær av patologisk utslipp) - i 37;
• utholdenhet - ikke nevnt i noen av tilfellene.

Ved sammenligning av rhinomanometri-indeksene som ble utført hos alle pasienter før og etter behandling, viste flertallet - 45 (69,2%) mennesker - forbedring (p Fig. 4. Dynamikk av endringer i paranasale bihuler i henhold til røntgen og computertomografidata etter 30 dager fra behandlingsstart

Gjentatt pulmonologisk undersøkelse ble utført hos alle 20 pasienter med bronkialastma og 10 pasienter med avslørt bronkokonstriksjon. Det var en forbedring i indikatorene for funksjonen til ekstern respirasjon sammenlignet med de opprinnelige dataene hos 21 pasienter og ingen endringer i 9 (Tabell 2).

Klinisk eksempel. Pasient K., 44 år (sakshistorie nr. 28385/04) ble innlagt på klinikken med klager over purulent utflod fra begge nesehalvdelene, moderat nesetetthet på begge sider, tilbakevendende hodepine, økende mot kvelden, hyposmi.

Varigheten av sykdommen var 7 dager, hvor pasienten innpodet vasokonstriktordråper i nesen. Jeg dro til klinikken på grunn av manglende forbedring.

Slimhinnen i nesehulen er hyperemisk, de midterste og nedre turbinatene øker i volum på grunn av ødem, den midterste nesepassasjen er betydelig innsnevret, i den generelle nesepassasjen er det en stor mengde mucopurulent utslipp.

Undersøkelse i den generelle blodprøven viste ingen avvik. Endoskopi av nesehulen avslørte ingen synlige patologiske endringer i ostiomeatal-komplekset. Bakteriologisk undersøkelse avslørte veksten av Str. 107.

Pasienten ble konsultert av en lungelege. Åndedrettsfunksjonsindikatorer før behandling startes: OFS₁ - 76,2; Moe₅₀ - 46.8. Konklusjon av en otorhinolaryngologist: akutt bilateral purulent bihulebetennelse. Allergisk rhinosinusitt. Konklusjon av en pulmonolog: latent bronkokonstriksjon.

Pasienten tok cefixime (Suprax) 400 mg en gang daglig i 10 dager, Clargotil 10 mg daglig og mometason i en dose på 200 mcg i hver nesehalvdel 2 ganger daglig i 30 dager.

2 dager etter behandlingsstart stoppet hodepinen, perioder med vanskeligheter med pust i nesen ble redusert, det var en kraftig utslipp fra nesen av en mucopurulent karakter. Etter 5 dager fikk utslippet en slimete karakter, ødem og hyperemi i slimhinnen reduserte betydelig, luktesansen ble gjenopprettet.

Slimhinnen i nesehulen er rosa, fuktig, turbinatene forstørres ikke, nesegangene er gratis.

Gjentatt bakteriologisk undersøkelse avslørte ikke veksten av mikroflora. Sakkarinetiden for høyre og venstre halvdel av nesen gikk ned til henholdsvis 17 og 15 minutter. Åndedrettsfunksjonsindikatorer forbedret etter behandlingen: FEV₁ - opptil 86,5; Moe₅₀ - opp til 58,4.

Etter 30 dager hadde pasienten ingen klager, og det rhinoskopiske bildet ble fullstendig normalisert.

Mange praktiserende leger er ekstremt skeptiske til forsøk på ikke-funksjonell behandling av bihulebetennelse, og nevner som hovedargument den uunngåelige kronikken i prosessen når man bare bruker systemisk antibiotikabehandling. Feil likhetstegn mellom punktering og antibiotikabehandling fører ofte til uønskede konsekvenser. I tilfelle konservativ, ikke-invasiv punkteringsbehandling - som et dreneringstiltak - bør en alternativ metode for evakuering av patologiske sekreter fra sinus finnes, som starter med medisiner og slutter med milde instrumentelle hjelpemidler. Og en individuell tilnærming til hver spesifikke pasient, med tanke på hyppig samtidig patologi i nedre luftveier, vil i stor grad optimalisere resultatene av behandlingen og unngå hyppige forverringer og tilbakefall fra både øvre og nedre luftveier.

A. Yu. Ovchinnikov, doktor i medisinske vitenskaper
S. I. Ovcharenko, doktor i medisinske vitenskaper, professor
I. G. Kolbanova, kandidat for medisinsk vitenskap
MMA dem. IM Sechenova, Moskva

Bihuleinfeksjoner og astma: symptomer, effekter og behandlinger

Bronkiale astmasymptomer. ? Diagnose, symptomer og behandling av bronkialastma. CELT. (Juni 2020).

• Hva er bihulebetennelse??
• fortsettelse
• fortsettelse
• Hva er sammenhengen mellom bihulebetennelse og astma?
• Hvordan behandles bihulebetennelse og astma??
• fortsettelse
• fortsettelse
• Kan en postnasal dråpe utløse astma??
• fortsettelse
• Hvordan du kan forhindre bihulebetennelse?
• Neste artikkel
• Astmaveiledning

For mange mennesker går bihulebetennelser - eller bihulebetennelse - og astma sammen. Ifølge Asthma and Allergy Foundation of America har halvparten av personer med moderat til alvorlig astma kronisk bihulebetennelse.

Sammen med alle problemene forårsaket av astma, kan bihulebetennelse være vanskelig å takle. Det kan få deg til å føle deg syk og ulykkelig. Uten god behandling kan dette vare i flere måneder eller til og med år. Verre, en tilstand kan gjøre en annen verre. Bihulebetennelse har vært assosiert med mer alvorlige tilfeller av astma. Så ikke bare øker astma sjansene dine for å få en bihulebetennelse, men en bihulebetennelse kan gjøre astmaen vanskeligere å kontrollere..

Men det er også gode nyheter. Det er mange behandlinger for både sinusinfeksjoner og astma. Og forskning viser at behandling av en tilstand ofte kan bidra til å lindre symptomene på en annen. Nøkkelen er å være aggressiv når det gjelder begge forhold..

Hva er bihulebetennelse??

Selv om det er mange bihuler i kroppen, brukes begrepet ofte om paranasale bihuler. Dette er en gruppe på fire hule hulrom i ansiktet ditt, nær kinnene og øynene. De er koblet til nesegangene og hjelper deg med å varme, fukte og filtrere luften du puster inn. Bihulebetennelse er en betennelse eller infeksjon i disse bihulene.

fortsettelse

Akkurat som slimhinnen i nesen din, kan bihulene bli irritert og hovne opp av allergener, virus eller en bakteriell infeksjon. Vanlige utløsere av bihulebetennelse inkluderer:

• Kald eller virusinfeksjon
• Luftforurensning og smog
• Luftbårne allergener
• Tørr eller kald luft

Når vevet i bihulene blir irritert, produserer det slim. Hvis det dannes nok slim og fanget luft, vil du føle vondt trykk i bihulene. Dette er kjente tegn på bihulepine.

Bihulebetennelse varierer avhengig av hvilke bihuler som påvirkes. Men noen vanlige symptomer er smerte i disse områdene:

• Panne
• Overkjeven og tennene
• Øyeområdet
• Nakke, øre og krone på hodet

Alvorlig bihulebetennelse kan også forårsake:

• Tykt gult eller grønt slim
• Dårlig smak etter nasal dråpe
• feber
• Svakhet
• Utmattelse
• Hoste

Sinusinfeksjoner er vanligvis forårsaket av virus som forkjølelsesvirus. Men hvis bihulene har blitt blokkert for lenge, kan bakterier invadere og forårsake en sekundær infeksjon. Å ha flere bihuleinfeksjoner kan føre til kronisk (langvarig) bihulebetennelse.

fortsettelse

Hva er sammenhengen mellom bihulebetennelse og astma?

Mange studier har vist en sammenheng mellom sinusinfeksjon og astma. En studie fant at sammenlignet med de med bare astma, personer med både bihulebetennelse og astma:

• Har en tendens til å få mer alvorlige astmasymptomer
• Kan ha mer alvorlige astmabluss
• Mer sannsynlig å ha forstyrret søvn

Risikoen for å utvikle bihulebetennelse er kanskje ikke den samme for alle med astma. Den samme studien fant at bihulebetennelse med astma er mer vanlig hos kvinner enn hos menn. Det kan også være mer vanlig blant hvite enn andre rasegrupper. Acid reflux (GERD) og røyking kan øke risikoen for bihulebetennelse hos astmatikere.

Studien fant også at jo mer alvorlig en persons astma er, jo mer svekkende bihulebetennelse er. Hos personer med alvorlig astma synes bihulebetennelse å gjøre det vanskelig å kontrollere astmasymptomer.

Hvordan behandles bihulebetennelse og astma??

Behandling er viktig for å forhindre forverring av bihulebetennelse. Igjen, siden forholdene er relaterte, kan behandling av bihulebetennelse ha en ekstra fordel for å forbedre astmasymptomene..

fortsettelse

Hvis du har bihulebetennelse og astma, kan legen din anbefale at du bruker:

• Steroid nesespray for å redusere hevelse å redusere betennelse kan gjøre at bihulene kan renne normalt.
• Dekongestanter eller antihistaminer

Snakk alltid med legen din før du bruker avføringsmidler på nesespray. Overforbruk kan føre til mer overbelastning. Du kan prøve å sprøyte varmt saltvann i nesen eller puste inn dampen.

Hvis en sekundær bakteriell infeksjon utvikler seg i bihulene dine, trenger du antibiotika. Din helsepersonell vil sannsynligvis planlegge en avtale for deg i 10 til 14 dager. Bare husk at antibiotika bare vil fungere i tilfeller av bakteriell infeksjon. De hjelper ikke med virus. I tillegg må du følge instruksjonene fra helsepersonell og ta alle antibiotika, selv om du føler deg bedre etter noen dager.

For personer med allergi er det viktig å kontrollere eksponering for allergener. Ikke bare vil dette redusere astmasymptomene dine, men det vil også redusere risikoen for bihuleinfeksjoner. Unngå allergiske utløsere og irritanter som sigarettrøyk. Du kan også spørre helsepersonell om allergisk skudd kan være nyttig.

I noen tilfeller kreves mer kompleks behandling. Fysiske problemer i nesegangene kan føre til kronisk bihulebetennelse. Disse inkluderer smale nesegangene, et avviket septum eller polypper - små klumper i nesen. Å fikse disse problemene kirurgisk - eller åpne kronisk hovne, betente bihuler - kan noen ganger løse problemet.

fortsettelse

Kan en postnasal dråpe utløse astma??

Post-nasal drypp er et lekmannuttrykk som refererer til følelsen av neseslim som bygger seg opp eller løper ned bak i halsen. Kjertlene i nese og svelg skiller kontinuerlig ut slim (1 til 2 halvliter per dag), som hjelper til med å rense nesemembranene, hjelper deg med å varme luften du puster inn, og fanger innåndede stoffer. Slim hjelper også til å bekjempe infeksjoner.

I normale situasjoner blir halsen fuktet av sekreter fra neseslimhinnen og halsen. Det er en del av neseslimhinnen som beskytter oss mot sykdom. Når mengden slim som utskilles av nese og bihuler øker eller tykner, prøver kroppene våre naturlig å kvitte seg med det, og tvinger oss til å hoste og tømme halsen..

Noen ganger er post-nasal dryppsyndrom assosiert med astma, da tykt slim strømmer fra baksiden av nesen til baksiden av halsen, forårsaker en klar hals, hoste og innsnevring av bronkiene..

fortsettelse

Hvordan du kan forhindre bihulebetennelse?

Det er ingen sikker måte å forhindre bihulebetennelse på. Men det er flere ting du kan gjøre for å redusere risikoen:

• Bruk vanlige steroidspray for å forhindre betennelse i bihule. Dette er spesielt viktig hvis du har hatt tilbakefall eller kronisk bihulebetennelse..
• Unngå allergener og irritanter hvis du har allergi.
• Ta astmamedisiner som anbefalt. Kontroll av astmasymptomer kan redusere risikoen for alvorlig bihulebetennelse.

Bihulebetennelse og astma

De fleste mennesker kan utvikle bihulebetennelse sammen med astma. Ifølge statistikk er moderat astma ledsaget av kronisk bihulebetennelse..

Bortsett fra alle problemene som astma fører med seg, mangedobler bihulebetennelse eller bihulebetennelse dem bare. Dette kan føre til følelser av ømhet og hjelpeløshet. Uten riktig behandling kan sykdommen vare i flere måneder eller til og med år. Enda verre, ett symptom kan erstattes av et annet, mer alvorlig. Bihulebetennelse er hovedsakelig assosiert med alvorlig astma. Ikke bare øker astma sannsynligheten for å få bihulebetennelse, men bihulebetennelse kan gjøre det vanskeligere å behandle og kontrollere astma..

Men det er også gode nyheter. Det er mange behandlinger for både sinusinfeksjoner og astma. Forskning har vist at behandling av en sykdom kan bidra til å forbedre løpet av en annen. Nøkkelen er intensiv behandling av begge sykdommene samtidig.

Hva er bihulebetennelse??

Selv om det er mange forskjellige bihuler i kroppen, refererer dette begrepet spesifikt til bihulene. Det er en gruppe på fire hulrom i ansiktet nær kinnene og øynene. De er koblet til nesegangene og hjelper deg med å varme, fukte og filtrere luften vi puster inn. Bihulebetennelse er betennelse og infeksjon som påvirker disse hulrommene.

Siden bihulene er nær nesen, kan de lett bli irritert eller betent på grunn av kontakt med allergener, virus eller bakterielle infeksjoner. De vanligste årsaksmidlene til bihulebetennelse er:

Når vevet i bihulene er irritert, begynner de å produsere slim. Når bihulene er tilstoppet med slim og på grunn av dette ikke oksygen ikke kan sirkulere fritt gjennom dem, kan du føle en smertefull innsnevring i sinusområdet. Lignende symptomer oppstår med bihulepine..

Symptomene på bihulebetennelse varierer avhengig av hvilke bihuler som påvirkes. Men ofte kan smertefulle opplevelser vises på steder som:

Mer alvorlig bihulebetennelse kan være ledsaget av følgende symptomer:

Vanligvis er en sinusinfeksjon forårsaket av et virus, som forkjølelsesvirus. Men hvis bihulene er blokkert av slim i lang tid, kan bakteriene spre seg ytterligere og derved forårsake en sekundær infeksjon. Flere bihuleinfeksjoner fører til kronisk bihulebetennelse.

Hva er sammenhengen mellom astma og bihulebetennelse?

De fleste studier støtter en sammenheng mellom bihulebetennelse og astma. En studie fra 2006 fant at sammenlignet med astmatikere, astmatikere med bihulebetennelse:

Risikoen for å utvikle bihulebetennelse er forskjellig for alle. Den samme 2006-studien fant at bihulebetennelse assosiert med astma er mer vanlig hos kvinner enn hos menn. I tillegg er bihulebetennelse mer vanlig i den hvite befolkningen enn i andre rasegrupper. Gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) og røyking øker risikoen for bihulebetennelse betydelig hos personer med astma.

Forskere spekulerer i at jo mer alvorlige astmaanfallene er, jo mer svekkende vil bihulebetennelsen være. Ved akutt astma kompliserer bihulebetennelse bare kontrollen og behandlingen..

Hvordan astma og bihulebetennelse blir behandlet?

Behandling er et veldig viktig skritt for å kontrollere sykdommen. Og siden bihulebetennelse og astma er relatert, kan behandling av bihulebetennelse forbedre astmasymptomene..

Hvis du har både bihulebetennelse og astma, kan legen din anbefale følgende:

Lege Svitenkova

Kvinne, PP, 23 g. Kronisk bihulebetennelse. Utslipp langs baksiden av halsen, kronisk utmattelse. Takykardiangrep med økt blodtrykk og pustevansker. Post-stress tilstand.

Kontakt 17.02. 2018. Hun hadde hoste, smerter i pannen, halsen, hovne og smertefulle lymfeknuter og skalering av hodebunnen. Hun klaget også over hyppige anfall av takykardi med økt blodtrykk og pustevansker og kronisk utmattelse. Lidd langvarig stress.

Hun led av kronisk bihulebetennelse i flere år, tok antibiotika nesten hver måned.

Undersøkelsen avdekket tilstedeværelsen av stafyl-streptokokkflora i bihulene, en soppinfeksjon. Samt cytomegalovirus, som provoserte kronisk utmattelse.

Behandlingsfrekvenser ble valgt og registrert på homøopatiske smuler. Jeg tok dette stoffet i en og en halv måned.

Ved neste avtale 29.01.19. Bihulebetennelse ble ikke oppdaget. Bare det var ubehag i nesen i kulden. Utslipp langs svelgens bakvegg veldig sjelden, nesten ingen, nesen var ren og pustet. Hjertebank var bare en gang i begynnelsen av behandlingen. Den kroniske utmattelsen er borte. Helsetilstanden er god og munter. Øret til venstre verket en stund, så passerte det helt.

En 36 år gammel kvinne, bronkialastma, allergisk rhinitt, tarmdysbiose (mangel på uavhengig avføring).

Pasienten har hatt astma i mer enn 15 år, med en allergisk reaksjon på kulde. Jeg har brukt en inhalator med det hormonelle medikamentet Seretide daglig i 12 år.

Jeg kom først til resepsjonen 22.10.16. Nesen ble hele tiden fylt opp, pusten var vanskelig. Hun klaget over kronisk tretthet og kronisk forstoppelse, boltret seg på grunn av lange antibiotikakurer. Problemet med forstoppelse bekymret mest av alt, siden det ikke var noen uavhengig stol i det hele tatt. ART-diagnostikk ble utført, patogen flora i luftveiene og i tarmkanalen ble identifisert, og de tilsvarende preparatene for frekvenshomeopati ble samlet. De valgte frekvensene ble overført til homeopatiske grus og gitt til kvinnen.

25.11.16. Jeg tok medisinene regelmessig, oppløst i vann. På den delen av luftveiene var det ingen store endringer: Jeg følte tetthet (dytting) i nesen og bronkiene, men det var ingen astmaanfall. På den delen av tarmkanalen var det en betydelig forbedring: en uavhengig avføring dukket opp, som pasienten var veldig glad for. Den generelle tilstanden forbedret seg også: mer energi og styrke. Terapien ble utført på HRT-apparatet med frekvenser mot bakterier oppdaget i luftveiene. På den andre sesjonen med terapi 30/30/16. pasienten luktet lukt. Mer terapi ble ikke utført på grunn av manglende mulighet. Jeg fortsatte å ta medisiner.

02.11.17. Når det gjelder astma, er det en betydelig forbedring: pusten er gratis, kvinnen sluttet å bruke inhalatoren, siden det ikke lenger er behov for det. Delvis nesetetthet og ondt i halsen forble siden hun nylig var forkjølet. Å ta medisiner fortsetter.

01.12.16. Gutt, 7 år gammel. Astmatisk bronkitt.

Forstyrret av hoste om natten og når du løper. Puste er ikke gratis, bryst og nese er blokkert. Velvære forbedres om sommeren.

Utførte ART-diagnostikk, som avslørte rundorm i luftveiene. For å ødelegge parasittene ble det utført 10 økter med eksogen bioresonansbehandling. Samtidig tok gutten medikamenter for hyppig homeopati, som ble valgt individuelt. Jeg tok ikke stoffene veldig regelmessig. Ikke desto mindre fikk han hoste med sputumutslipp etter 4 dager, som gradvis avtok etter hvert som bronkiene ble ryddet. Nesen ryddet også.

01/30/17. Gutten har det bra. Det hostes ikke hverken om natten eller når du løper (han spiller fotball), nesen ryddet også.

Gutten er 11 år gammel. Tilstand etter lungebetennelse.

12.03.16. Han fikk lungebetennelse i 2014. Etter det oppstod et utslett i munnen i form av vesikler med væske, så vel som blødninger i øynene.. Det dannes stadig skorper i nesen, han hoster hele tiden (lett periodisk hoste). De merker økt tretthet.

Basert på de diagnostiske resultatene ble det produsert informasjonsfrekvenspreparater i form av sukkermuler.

24.10.16. Det er ingen klager.

Gutt 5 år gammel. Bronkitt astma.

28.03. Har en diagnose av bronkialastma. Forstyrret av en konstant hoste, noen ganger pustevansker. Om vinteren føler han seg verre, blir ofte syk. Nesen er også fylt opp nesten konstant. Bruker ikke inhalatorer. En studie ble utført på et ART-apparat og det ble valgt et homøopatisk preparat for frekvens. Tok 3 måneder med vann.

1.03. 17. Tilstanden er mye bedre. Ingen hoste, fri pust, bare tett nese, t. bare var forkjølet. Det ble anbefalt å gjennomgå en ny undersøkelse av ART og fortsette å ta medisiner for å gjenopprette skadet bronkier og neseslimhinne. Nye medisiner valgt.

55 år gammel kvinne, kronisk bihulebetennelse, ørebetennelse, magesmerter, smerter i korsryggen til venstre og i kneet.

Studien identifiserte viral og bakteriell flora som støtter kroniske infeksjoner i bihulene og øret. Kronisk pyelonefritt ble funnet å være årsaken til smerter til venstre i korsryggen, og patogen flora i nyrene ble avslørt. Homeopatiske frekvenser ble valgt ut fra resultatene av de identifiserte problemene.

Etter en måned med å ta disse legemidlene ble det ikke observert symptomer på bihulebetennelse og mellomørebetennelse, nesen ryddet og pustet, øret gjorde ikke vondt og hørselen var normal. Lenden brydde seg ikke. Kneet verket litt bare under tung belastning. I mageområdet var det noen ganger ubehag i en tilstand av sult. Å ta medisiner fortsetter.

Pasient M.A. 53 g, kronisk laryngitt (heshet).

Hun presenterte kronisk betennelse i den bakre svelgveggen og stemmebåndene. Sykdommen begynte for omtrent et år siden etter en virusinfeksjon, hvoretter en rennende nese hele tiden var tilstede, hemmeligheten strømmet nedover bak i svelget, slim ble samlet, stemmen satte seg, det var vanskelig å snakke. Pasienten er lærer av yrke, og krevde derfor mye å snakke.

En måned etter begynnelsen av inntak av medisiner, forverret prosessen med utslipp av en stor mengde sekresjon, tykk, grønn og gul. Etter 1,5 måneder fra behandlingsstart, avtok alle symptomene på betennelse: rennende nese gikk over, hemmeligheten sluttet å strømme nedover i svelget, og stemmen ble tydelig, det ble lett å snakke, det var ikke engang spenning under en lang samtale.

Kvinne, 32 g. Kronisk hoste, bihulebetennelse.

20.10.16. Han har hostet i flere år og har kronisk bihulebetennelse. Depressiv tilstand.

27.11.16. Jeg tok homøopati i bare 3 uker, så sluttet jeg, men bihulebetennelse og hoste var borte. Noterer seg også betydelig følelsesmessig forbedring.

02.03.17. Det var ingen klager på bihulebetennelse og hoste den siste perioden, følelsesmessig rolig.

Pasient M.K. 61 år gammel, kronisk bihulebetennelse, magesår 12-s. tarmene

10/01/16 klaget over konstant smerte rett under magen (har sår i tolvfingertarmen), sterk spenning i hodet, søvnløshet, deprimert humør, kronisk bihulebetennelse uten forverring. Diagnostikk ble utført på enheten VRT og homøopatiske midler for frekvens ble valgt. Dagen etter, fra begynnelsen av medisinen, begynte alvorlig smerte i bihulene og kraftig utflod. Dette varte i to dager, så ble utslippet lysere og stoppet. Etter 2 uker ringte pasienten og delte takknemlig at nesen pustet, spenningen i hodet ble helt utløst, hun sov godt og hun følte seg veldig følelsesladet.

Bihulebetennelse forverrer astmasymptomene

Leger har lagt merke til at det er en sammenheng mellom bihulebetennelse og bronkialastma. I løpet av forskningen ble det funnet at 15% av pasientene som lider av bihulebetennelse også lider av astma (blant den sunne befolkningen er dette bare 5%). Det ble også funnet et omvendt forhold, det vil si at 75% av mennesker som lider av bronkialastma, må også behandle bihulebetennelse. Ofte merker astmatikere forverrede astmasymptomer når bihulebetennelse forverres. Jeg tror alle allerede har forstått at disse to sykdommene bør behandles sammen..

Så, bihulebetennelse er en betennelse i paranasale bihuler, det vil si grupper av bihuler (bihuler), bestående av 4 hulrom som ligger nær kinnene og øynene. De er koblet til nesegangene og bidrar til å gjøre luften vi puster mer fuktig, varm og ren. Hvis en person har bihulebetennelse, har disse bihulene blitt smittet.

Hovedårsakene til bihulebetennelse er:

En virusinfeksjon eller forkjølelse

Allergener i luften

Luftforurensning, smog

Tørr eller kald luft

Hovedsymptomet på bihulebetennelse er smerte. Videre kan en person føle det i forskjellige soner: pannen, området rundt øynene, overkjeven og tennene, nakken, ørene, baksiden av hodet. Hvis sykdommen allerede har gått over i et alvorlig stadium, dannes tykt gult og grønt slim, sår hals, hoste, feber og svakhet.

I 2006 ble det gjennomført en studie som fant at de som, parallelt med astma og bihulebetennelse, er utsatt for mer alvorlig astma, komplekse forverringer og søvnforstyrrelser. Ved en spesiell risikogruppe er astmatikere som lider av gastroøsofageal refluks eller røyk.

Hva er årsakene til forholdet mellom bihulebetennelse og bronkialastma? ?

Slimet fra bihulene, som bærer forskjellige infeksjoner, kan strømme inn i bronkialrørene, noe som forårsaker bronkitt. Inflammatoriske prosesser fremkalt av slim kan forårsake forverring av symptomer på bronkialastma..

Bihulebetennelse forårsaker en synobronchial refleks og forverrer følgelig angrep av bronkialastma.

Så, en astmatiker som har bihulebetennelse, må selvfølgelig konsultere en lege å studere begge sykdommene spesielt dypt.

Rhinosinusitt og astma. Forholdet mellom rhinosinusitt og astma

Forholdet mellom rhinosinusitt og astma

Kandidat for medisinsk vitenskap, pulmonolog av høyeste kategori, førsteamanuensis ved Institutt for pulmonologi, FUV Russian National Research Medical University oppkalt etter N.I. Pirogov. Mer enn 10 år engasjert i rehabilitering av pasienter med alvorlig lungepatologi.

Otorhinolaryngologist, doktorgrad ved Institutt for Otorhinolaryngology, Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Russland, Moskva.

• Astma og allergisk rhinitt (rhinosinusitt) eksisterer ofte sammen og representerer et spekter av identiske sykdommer (øvre luftveier).
• Rhinitt (allergisk og ikke-allergisk) er en risikofaktor for utbrudd og komplikasjon av astma. Andre luftveissykdommer assosiert med astma - akutte virale luftveisinfeksjoner, kronisk rhinosinusitt og polypper.

De øvre og nedre luftveiene er ikke bare kontinuerlige, men har også anatomiske og fysiologiske likheter.

• Hypotetisk kan øvre og nedre luftveier samhandle gjennom en nasal-bronkial reaksjon, nedsatt slimhinnekondisjonering, effekten av nitrogenoksid og den somatiske utviklingen av betennelse.
• Nasal medisin reduserer astmarisiko.
• Pasienter med kronisk eller tilbakevendende rhinosinusitt bør screenes for astma. Pasienter med kronisk astma bør screenes for rhinosinusitt.

Rhinitt er definert av syndromer som nysing, fremre og bakre rhinoré, nesetetthet, kløe, irritasjon og betennelse i bihulene. Rhinosinusitt refererer til forstyrrelser i bihulene i nese og paranasal. Symptomer på bihulebetennelse inkluderer nesetetthet, tørr nasopharynx, hevelse i ansiktet og smerter, hodepine, svakhet og tap av lukt..

I de fleste tilfeller blir begrepet "rhinosinusitt" sidestilt med begrepet "bihulebetennelse", siden betennelse i bihulene sjelden forsvinner uten samtidig betennelse i neseslimhinnen. Imidlertid kan "rhinitt" forsvinne uten symptomer på "bihulebetennelse". Pasienter med eksogene allergier, spesielt sesongmessige (for eksempel pollen), kan bare bli syk av rhinitt. I motsetning har pasienter som er utsatt for husholdningsallergener (støvmidd, dyrehår, sopp) symptomer som nesetetthet og tørrhet i nesesvelget, noe som resulterer i bredere nesebetennelse..

Denne artikkelen gjennomgår epidemiologiske, fysiologiske og terapeutiske bevis for teorien. Allergisk rhinitt, akutt og kronisk rhinosinusitt og astma blir diskutert i detalj hver for seg. EPIDEMIOLOGI - Rhinitt forekommer hos 75-90% av pasientene med allergisk astma og hos 80% av ikke-allergisk astma. Astma er observert i 25-50% av tilfellene av pasienter med rhinitt. Voksne med flerårig rhinitt er mer utsatt for astma enn de som ikke har rhinitt. Sannsynligheten for å utvikle astma er 8 ganger høyere hos pasienter med allergisk rhinitt og nesten 12 ganger høyere hos pasienter med ikke-allergisk rhinitt.

Hvis du eller barnet ditt har rhinosinusitt, må du undersøke og behandle det.

Blant barn er dataene like. I en studie av 3000 tilfeldig utvalgte britiske skolebarn hvis familier ble screenet, viste 53% av guttene og 61% av jentene med astma symptomer på rhinitt. En andre studie av 2005-barn fra Hellas som brukte spørreskjemaer, kliniske tester og provoserende tester, viste at 69% av barn med astma har rhinitt, mens bare 33% av pasientene med rhinitt har astma..

Copenhagen Allergy Study fant utbredelsen av rhinitt blant astmapasienter. Befolkningsskala studier, utført i to trinn med 8 års mellomrom, undersøkte sammenhengen mellom allergisk rhinitt og allergisk astma hos 700 personer i alderen 15 til 69 år. Allergistudien var basert på diagnosen respiratoriske allergiske symptomer og spesiell laboratorietimmunglobulin (E (IgE)) testing. Resultatene var som følger:

Rhinosinusitt er til stede hos 40-75% av voksne og barn med astma, og alvorlighetsgraden er proporsjonal med alvorlighetsgraden av astma. Mer enn 2/3 av pasientene med alvorlig astma har nasopharyngeal sykdom.

INNLEDNING - Astma og allergisk rhinitt (rhinosinusitt) eksisterer ofte sammen og representerer et spekter av identiske sykdommer (øvre luftveier). Det er også en sterk sammenheng mellom astma, bakteriell rhinosinusitt, viral øvre luftveisinfeksjon (akutt viral rhinosinusitis) og nesepolypper.

Noen forskere mener at det er akseptabelt å betrakte astmapasienter som en delmengde av pasienter med allergisk rhinitt, siden allergisk rhinitt finnes hos nesten alle astmapasienter. Dette synspunktet støttes av verk om allergisk rhinitt, forsvaret på internasjonale seminarer fra Verdens helseorganisasjon (WHO) og godkjent av American Academy of Allergy, Asthma and Immunology og mange andre internasjonale organisasjoner..

Blant de nesten 5000 voksne med allergiske sykdommer var nesepolypper tilstede hos 4,2%, oftere hos pasienter med astma enn de med rhinitt (henholdsvis 6,7% versus 2,2%). Vanligvis er nesepolypper et resultat av etmoiditt.

INITIATING FACTORS - De utløsende faktorene for rhinitt (rhinosinusitis) og astma kan være de samme. Gjelder også:

• Hos pasienter med aspirininduserte luftveissykdommer utskilles cysteinylleukotriener gjennom nese- og bronkiale sekreter under påvirkning av aspirin.
• Imidlertid går yrkesrhinitt vanligvis foran yrkesastma. Dette gjelder både stoffer med høy molekylvekt og allergener med lav molekylvekt, for eksempel animalske proteiner..
• Rhinovirus er hovedårsaken til akutt viral rhinofaryngitt og astma-forverring. Den kumulative effekten av allergenfølsomhet, vedvarende følsomhet for luftbårne allergener og virusinfeksjon øker risikoen for sykehusinnleggelse hos voksne på grunn av astma.
• Mer enn 2/3 av astmapasienter viser symptomer på rhinosinusitt. Opptil 100% av voksne med alvorlig glukortikoidastma og opptil 90% med mild til moderat astma har sinusavvik ved computertomografi. Hos 50-75% av barn med astma, er en anomali av bihulene, bestemt av en røntgen. Akutt og kronisk rhinosinusitt kan forverre astma.

DYNAMIK AV SJUKDOMEN

Langvarige studier har vist at allergisk rhinitt, sammen med positive resultater fra en allergisk hudtest og ikke-allergisk rhinitt, er risikofaktorer for utvikling og utholdenhet av astma..

• En gruppe fag i mengden 690 personer (førsteårsstudenter) ble studert 23 år senere. Ingen av dem ble diagnostisert med astma og hadde ingen symptomer som ligner på astma ved den første undersøkelsen. I dette tilfellet ble 162 av dem diagnostisert med rhinitt. 23 år senere ble 10,5% av pasientene med rhinitt og 3,6% av friske mennesker syke av astma. Denne studien antyder at personer med allergisk rhinitt har 3 ganger større sannsynlighet for å få astma enn de som ikke har det..
• European Respiratory Community, i en nasjonal langtidsstudie, fant at rhinitt, både allergisk og ikke-allergisk, "forutsa" utviklingen av ervervet astma hos voksne som ikke hadde astma i 6461 tilfeller..
• Den Tucson epidemiologiske studien av obstruktiv lungesykdom har vurdert rhinitt som en potensiell risikofaktor for astma. Studien sammenlignet 173 voksne som utviklet astma over 10 år med 2177 kontrollpersoner som ikke viste noen symptomer på kronisk sykdom i nedre luftveier i samme tidsperiode. Forskerne spores flere forskjellige variabler, inkludert røyking og sameksisterende kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLS). Risikoen for å utvikle astma økte med vedvarende eller komplikasjon av rhinitt.
• Studier i en aldersgruppe så på risikofaktorer for å utvikle kronisk tungpustethet i en alder av 6 år. Vedvarende astma i en alder av 6 år er assosiert med aerogene allergier, positiv hudtest for luftbårne allergener og ikke-kald rhinitt. De fortsetter å være en indikator på astma gjennom ungdomsårene og voksenlivet..

KOMPARATIV ANATOMI - Strukturen til slimhinnen i luftveiene er den samme som i nesen og i bronkiene. Det histologisk identiske epitelet strekker seg fra neseseptum og laterale vegger i nesefossa til nasopharynx, strupehode, luftrør, bronkier og bronkioler. Og likevel er det en rekke forskjeller. På tærskelen til nesen er keratinisert og ikke-keratinisert stratifisert plateepitel. Brusk strekker seg bare fra nasal fossa til bronkiene. Det er ingen muskler i nesehulen. Skjelettmuskulatur og glatte muskler er bare plassert i nasopharynx og strupehode - bare i nedre luftveier.

ÅNDEDRETTSINFLAMMASJON - De slimete cellulære infiltratene som karakteriserer rhinosinusitt og astma er like (for eksempel eosinofile leukocytter, mastceller, makrofagocytter og T-lymfocytter). I tillegg er proinflammatoriske bærere tilstede i både nese- og bronkial slimhinne (f.eks. Histaminer, leukotriener, interleukotiner, granulocytt-monocyttkolonistimulerende faktorer (GM-CSF), regulatorer av normal T-celleekspresjon og sekresjonsaktivering (RANTES) og adhesjonsmolekyler)... Som for eksempel:

• Eksponering for et segmentalt lungeallergen (f.eks. Direkte administrering av allergenet til lungene via bronkoskopi) resulterer i en markert inflammatorisk respons hos pasienter med allergi og uten astma.
• Nese av allergeneksponering kan føre til bronkial betennelse hos pasienter med allergisk rhinitt, men ingen kliniske tegn på astma.
• Eosinofile leukocytter finnes i større antall hos pasienter med astma og allergisk rhinitt enn hos pasienter med astma alene.
• Hos pasienter med astma med eller uten rhinitt, oppdager biopsi økende nivåer av eosinofile leukocytter..
• Personer med allergisk rhinitt, men ingen astma som reagerer på metakolin bronkoprovokasjonstest viser en økning i eosinofile leukocytter i neseslimhinnen.
• Alvorlighetsgraden av bihulebetennelse, bestemt ved computertomografi, er i direkte proporsjon med sputum og eosinofil leukocytose av perifert blod, nivået av utåndet nitrogenoksid og funksjonell gjenværende lungekapasitet.

ÅNDEDRAGSØVERSENSITIVITET - Luftveisoverfølsomhet forekommer hos personer med allergisk rhinitt, selv uten hvesing. Som for eksempel:

• Den endobronchiale reaksjonen hos pasienter med allergisk rhinitt forårsaker både nese- og bronkial symptomer, samt nedsatt nese- og lungefunksjon..
• Pasienter med allergisk rhinitt har bronkial følsomhet overfor metakolin og histamin, i motsetning til ikke-atopiske personer.
• Pasienter med sesongmessig allergisk rhinitt kan ha sesongmessig bronkospasme som ikke er assosiert med kliniske symptomer.
• Noen studier har knyttet følsomhet overfor luftallergener med luftveisoverfølsomhet for metakolin hos barn i alderen 7 år med høy risiko for atopisk dermatitt. Andre demonstrerer luftveis hyperresponsivitet mot metakolin hos unge pasienter med vedvarende allergisk rhinitt og ingen kliniske astmasymptomer.
• Imidlertid viser pasienter med vedvarende allergisk rhinitt og ingen kliniske symptomer på astma en signifikant økning i tvungen ekspirasjonsluftvolum per sekund sammenlignet med den innledende fasen med scenen etter behandling med en bronkdilatator og sammenlignet med pasienter uten allergisk rhinitt og astma..
• Barn med astma og allergisk rhinitt kan oppleve forsinket gjenoppretting av lungefunksjon etter en forverring av astma. Av de 57 tyrkiske barna som ble behandlet for moderat til alvorlig astma-forverring, ble 42% friske innen 7 dager. Logistisk regresjonsanalyse viste at allergisk rhinitt (tilbakevendende og kronisk) og forverring av alvorlig astma var signifikante faktorer i studien av barn der lungefunksjonen (tvungen luftveisvolum per sekund ved 25-75 og maksimal ekspirasjonsstrømningshastighet) gjenopprettet mer enn om 7 dager.
• Luftveis hyperresponsivitet var høyere hos pasienter med astma og allergisk rhinitt sammenlignet med en annen studie der pasienter bare hadde astma.
• I en studie på 605 voksne uten astma, men med allergisk rhinitt, hadde 8% unormalt luftmengde under tvungen utløp per sekund, 25% - under 25-75, og 65% viste spirometriske forbedringer etter bronkodilaterende medisiner.

INTERAKSJONER AV ØVRE OG NEDRE LUFTVEIER - Hypotetisk kan øvre og nedre luftveier samhandle via:

• nevrale interaksjon (nasal-bronkial refleks)
• avbrudd i slimhinnekondisjonering (oppvarming og fukting) når luft kommer inn i luftveiene
• effekten av nitrogenoksid på øvre og nedre luftveier
• Betennelse som følge av uttørking av nesesekresjoner i nedre luftveier, inkludert inntrengning av partikler og irriterende stoffer i det beskyttende laget av ciliated epitel.
• Systematisk betennelse via vektorer og betennelsesceller

Dyrestudier har vist at virkningen av reflekser avhenger av reseptorer i nese og nesesvelg. Disse refleksene formidles av de afferente sensoriske komponentene i trigeminus- og glossopharyngeal nerver og de efferente bronkokonstriktorfibrene i vagusnerven. Hos mennesker forårsaker nasal insufflasjon av silikapartikler en betydelig økning i luftveismotstand, noe som kan forhindres ved premedisinering av atropin. Hos de fleste fag forårsaker nasal insufflasjon av histamin en signifikant reduksjon i tvungen ekspirasjonsvolum på ett sekund. Intranasal administrering av allergenet øker bronkial hyperaktivitet fra 30 minutter til 4 timer etter administrering sammenlignet med stoffet. Imidlertid viste en annen studie ikke akutte endringer i lungefunksjonen etter nasal administrering av allergenet..

Hovedfunksjonene til bihulene og bihulene er oppvarming og fukting av luften. Nasal pust ser ut til å ha en beskyttende effekt på treningindusert bronkospasme. Tredemølleprøven ble utført på 12 barn med mild til moderat astma som fikk beskjed om å puste bare gjennom nesen, deretter bare gjennom munnen og deretter puste ”naturlig” (noe som resulterte i munnpust hos de fleste pasienter). Spontan pusting under trening førte til bronkospasme og en reduksjon i tvungen ekspirasjonsvolum på ett sekund. Pust i munnen økte overfølsomheten i luftveiene, og pusten i nesen reduserte bronkokonstriksjon. En studie av 8 voksne kvinner med asymptomatisk mild astma viste en svak progressiv reduksjon i tvungen ekspirasjonsvolum på ett sekund i løpet av 1 time mens de bare pustet gjennom munnen. Pasientene hadde også pustevansker og tre pasienter hadde hoste / kortpustethet etter å ha pustet gjennom munnen. Lignende resultater ble ikke funnet etter tvungen pust gjennom nesen hos de samme fagene..

Nitrogenoksid produseres i forskjellige typer celler gjennom forskjellige mekanismer. Den utfører beskyttende funksjoner. Oksidet har en sterk antiviral og bakteriostatisk effekt, har en bronkodilaterende effekt og en modellerende effekt på følsomheten i nedre luftveier. I tillegg forbedrer det oksygenering. Redusert nitrogenoksid ses hos pasienter med betennelsestilstander som kronisk rhinosinusitt med eller uten nesepolypper.

Studier i en kaninmodell for akutt rhinosinusitt har gitt sterke bevis på at betennelse fra nesen til lungene kan forårsake astma. Det er bevis for at vinklet aspirasjon er iboende i både sunne mennesker og individer med nedsatt bevissthet. I en studie der pasienter med kronisk bihulebetennelse og moderat til alvorlig astma ble injisert med radioaktivt teknetium i bihulene, ble det imidlertid ikke funnet noen radioaktive stoffer i lungene, til tross for at de kunne spores i mage-tarmkanalen. Noen forskere insisterer på at stoffer som produseres under en allergisk reaksjon kan ha gassform eller aerosolform og spre seg gjennom nedre luftveier, noe som potensielt kan føre til formasjoner i bronkiene..

Forskere fokuserer i økende grad på systemisk spredning av betennelse som den viktigste koblingen mellom øvre og nedre luftveier hos pasienter med allergiske luftveissykdommer. Som nevnt ovenfor er lignende cellulære infiltrater og inflammatoriske vektorer tilstede i både neseslimhinnen og bronkialslimhinnen hos pasienter med bihulebetennelse og astma. Ytterligere studier har gitt ytterligere bevis for systemtilpasning. Eksponering for allergener kan også føre til betennelse i beinmargcellene. Ved tolvfingertarmbiopsi har pasienter med astma og allergisk rhinitt et økt antall eosinofile leukocytter, mastceller og T-lymfocytter. Eksponering for neseallergener hos pasienter med sesongmessig rhinitt og ingen bronkial følsomhet kan føre til en økning i eosinofile leukocytter (endobronchial og sirkulerende) og endobronchial adhesjonsmolekyler. Disse resultatene indikerer at allergiske reaksjoner i luftveiene fører til en økning i eosinofile leukocytter i blodet, noe som fører til betennelse i luftveislimhinnen, som i seg selv ikke påvirkes av allergenet..

TERAPEUTISK RATIONALE - Øvre luftveissykdom kan forårsake sykdom i nedre luftveier. I tillegg til å behandle øvre luftveier, kan det positivt påvirke behandlingen av nedre luftveier..

• Behandling av allergisk rhinitt med intranasale glukokortikoider kan forhindre eller lindre symptomer på astma og hyperrespons i luftveiene. To store retrospektive studier med mer enn 25.000 mennesker fant at intranasale glukokortikoider reduserte akuttinnleggelser for astma på en doseavhengig måte. Imidlertid var det ingen endringer i lungefunksjonen, eosinofile leukocytter i slimhinnen eller respons på metakolin i andre studier der astmapasienter ble behandlet med intranasale glukokortikoider..
• En metaanalyse av 18 studier viste at den gunstige effekten av intranasale glukokortikoider på astma er mest merkbar hos pasienter med astma og allergisk rhinitt, som heller ikke inhalerte medisinene gjennom munnen, men inhalerte (i stedet for injiserte) dem gjennom nesen i lungene..
• Orale antihistaminer har også redusert akuttbesøk og innleggelser på astma. Cetrizin-behandling av spedbarn med atopisk dermatitt har også vært assosiert med en reduksjon i den videre utviklingen av astma..
• Allergenimmunterapi reduserer progresjonen av astma hos barn og voksne med allergisk rhinokonjunktivitt.
• To tilfeldige, åpne, kontrollerte studier med subkutan og sublingual immunterapi har vist at allergisk vaksinasjon forhindrer astma. En syv år retrospektiv studie av en aldersgruppe registrerte 118 754 pasienter med allergisk rhinitt, men uten astma, hvorav den ene gruppen mottok allergisk vaksinasjon (subkutan og / eller sublingual), og den andre ikke.
• Antiimmunoglobulin E (anti-IgE) er effektiv i behandlingen av pasienter med moderat til alvorlig allergisk astma, samt pasienter med sesongmessig og kronisk allergisk rhinitt.
• Medisinering eller kirurgi for rhinosinusitt kan også påvirke behandlingen eller forebyggingen av astma positivt.

KLINISKE MANIFESTASJONER - Forholdet mellom øvre og nedre luftveissykdommer støttet av hypotetiske mekanismer, så vel som epidemiologisk og terapeutisk forskning, har kliniske implikasjoner. Pasienter med kronisk eller tilbakevendende rhinosinusitt bør screenes for astma basert på passende medisinsk historie, lungefunksjonstester og bronkodilatatorer om nødvendig. Pasienter med kronisk astma bør intervjues for symptomer som tyder på akutt eller kronisk nesehinnebetennelse.