Feber - årsaker og mekanismer for økning i kroppstemperatur

Feber er en økning i kroppstemperatur utover den fysiologiske normen. Kroppstemperaturen styres av hypothalamus i hjernen, som er en slags kroppstermostat..

Feber er oftest et svar på en helsetilstand. Den opprinnelige funksjonen er å hjelpe i kampen mot bakterie-, virus- og soppinfeksjoner. Men feber kan oppstå med noen andre hendelser som ikke er relatert til motstanden mot infeksjoner..

Fysiologisk kroppstemperatur svinger innen 37 grader, og den eksakte verdien avhenger av målestedet. Oftest, hjemme, måles det under armen, der det skal være 36,6 grader. Oral måling, populær i angelsaksisk kultur, skal lese 36,9 grader. Og i endetarmen, som brukes hos barn, - 37,1 grader.

Nylig på sykehus har man praktisert måling i pasientens øre, som er raskere og mer nøyaktig enn måling i endetarmen, men gir de samme 37,1 grader. Alle disse verdiene er veiledende. Temperaturverdien endres i den daglige syklusen, og hos kvinner avhenger den også av menstruasjonssyklusen. Høyere verdier oppnås også etter intens fysisk aktivitet, og lavere verdier i rolig tilstand.

I forbindelse med de angitte verdiene skilles følgende feberbetingelser ut:

  • en liten økning i temperaturen - under 38 grader Celsius;
  • liten temperatur - fra 38 til 38,5 grader Celsius;
  • moderat temperatur - fra 38,5 til 39,5 grader Celsius;
  • betydelig temperatur - fra 39,5 til 40,5 grader Celsius;
  • høy temperatur - fra 40,5 til 41 grader Celsius;
  • og overdreven varme over 41 grader Celsius.

I følge oppfatningen som er utbredt blant pasienter, er feber et av nøkkelelementene i sykdommen og må bekjempes nådeløst. Dette stemmer ikke helt. Fordi feber er et av nøkkelelementene i kroppens forsvar mot infeksjoner, og det er et veldig nyttig verktøy i kampen mot det..

Mekanismen for økning i kroppstemperatur

Kroppstemperaturen styres av den preoptiske kjernen til hjernens hypothalamus. Det er en biologisk termostat. Hvis temperaturen er for lav i forhold til målet, sender hypothalamus signaler for å øke temperaturen gjennom prosessen med termogenese..

Muskler deltar i det, der det ved første øyekast oppstår kaotiske kramper - faktisk, dette er bevisst - samtidig skjer det samme i de antagonistiske musklene, noe som fører til dannelse av varme.

I slike øyeblikk observerer vi den karakteristiske skjelven, som er kjent for oss fra kalde dager, da kroppen vår prøvde å varme opp. Samtidig forekommer den såkalte tremorfrie termogenesen i fettvev, som et resultat av at den akkumulerte energien omdannes til varme. Hvis temperaturen er for høy, får hypothalamus blodårene til å utvide seg og svetten øker.

De patogene mikroorganismer som er ansvarlige for infeksjoner frigjør forbindelser som kalles pyrogener. Det er disse stoffene som stimulerer hypothalamus til å øke kroppstemperaturen. Interessant, de fleste eksogene pyrogener har molekyler som er for store til å trenge gjennom blod-hjerne-barrieren, og kan derfor ikke direkte stimulere hypothalamus.

I stedet produserer kroppen sine egne pyrogener som svar på tilstedeværelsen av giftstoffer. Dette er hovedsakelig interleukiner, stoffer som utskilles av lymfocytter og makrofager, som samtidig stimulerer den raske produksjonen av T-lymfocytter, og dermed lanserer to måter å bekjempe infeksjonskilden på..

For pyrogener kan kroppen ikke bare akseptere metabolske produkter av bakterier eller sopp, men også noen medisiner eller giftstoffer. For eksempel, som et resultat av forgiftning, kan det også oppstå en økning i kroppstemperatur, noe som har en ugunstig effekt på prosessen..

Feber som en forsvarsmekanisme for kroppen

En økning i kroppstemperaturen med en grad fører til en betydelig akselerasjon av stoffskiftet, en økning i hjertefrekvensen med 10 slag i minuttet, en økning i oksygenbehovet i vevet, og øker også fordampningen betydelig med en halv liter vann per dag.

Dette betyr at en pasient med en temperatur på 40 grader slipper ytterligere to liter vann ut i miljøet i løpet av dagen. Derfor er riktig hydrering av kroppen ekstremt viktig. Et raskere stoffskifte betyr også mer etterspørsel etter energi, proteiner, vitaminer osv..

For feber er det viktig.

Hvorfor bruker en syk organisme, som er svekket av virkningen av mikroorganismer, ytterligere innsats og øker forbruket av verdifulle næringsstoffer??

Ganske enkelt betyr en raskere metabolisme en raskere produksjon av T-lymfocytter, det vil si en av typene beskyttende celler. Hvis kroppen står overfor en ny type trussel, trenger den tid til å lage passende antistoffer. Denne tiden er merkbart kortere med økt kroppstemperatur og raskere metabolisme..

Den økte kroppstemperaturen ødelegger også noen av næringsstoffene som patogene organismer trenger å mate. Dette fører til deres langsommere multiplikasjon, med samtidig rask produksjon og distribusjon av antistoffer. Som et resultat kan immunforsvaret raskt takle sykdommen..

Det er en oppfatning at leger ikke bør kunstig senke kroppstemperaturen hvis det ikke utgjør en trussel for kroppen. Tilhengere av denne teorien mener at senking av temperaturen er en interferens med naturlige prosesser og forlenger sykdomsvarigheten, og utsetter pasienten for en høyere risiko for komplikasjoner og utvikling av en alvorlig sykdomsform..

Motstandere av denne teorien styres av det faktum at vi i dag kan bekjempe de fleste mikroorganismer ved hjelp av farmakologiske midler (antibiotika, antivirale, soppdrepende medisiner), og derfor svekker feber bare kroppen.

Det er enighet om at det i spesielle tilfeller er nødvendig med en temperaturreduksjon. Feber over 41,5 grader er en alvorlig trussel mot hjernen, ved denne temperaturen kan proteinnaturering forekomme og som et resultat irreversible endringer og til og med død.

Hvis temperaturen overstiger denne verdien, må den reduseres. Slike intense feber forekommer hovedsakelig hos barn som ikke har et godt utviklet termoreguleringssystem, så feber hos barn bør være en spesiell bekymring for foreldrene. Det er nødvendig å hele tiden overvåke kroppstemperaturen til barnet og forhindre at det øker over 40 grader.

I noen tilfeller er terskelen for den maksimalt tillatte temperaturen litt lavere. Hos personer med svekket kardiovaskulær system kan en økning i temperatur føre til alvorlige komplikasjoner på grunn av økt hjertefrekvens over en lengre periode. Det er heller ikke tillatt å øke temperaturen hos gravide, siden fosteret som utvikler seg er spesielt følsomt for det..

I alle tilfeller er behandling av feber redusert for å eliminere årsakene. Selve "å slå ned varmen", hvis det anses hensiktsmessig, utføres ved bruk av farmakologiske midler som aspirin, ibuprofen, paracetamol eller pyralgin. Disse stoffene senker temperaturen ved å avbryte virkningen av pyrogener..

I tillegg, for å redusere temperaturen, kan du bruke diaphoretiske midler av tradisjonell medisin, for eksempel infusjon av lindeblomster, bringebær eller pilbark. De har ikke bivirkninger av farmasøytiske medikamenter, men de kan også ikke være til nytte ved behandling av feber..

Årsakene til feber

Den vanligste årsaken til feber er virusinfeksjoner. Typiske ledsagende symptomer er rennende nese, hoste, sår hals, muskelsmerter og tretthet. Noen typer infeksjoner kan forårsake diaré, oppkast og alvorlige magesmerter.

I de fleste tilfeller varer disse infeksjonene i flere dager, og kroppen til en sunn person er i stand til å takle dem alene, ved å bruke en økning i kroppstemperatur for dette formålet..

Behandling for feber består av å ta medisiner for å lindre symptomer som smerte, hoste og andre, som anbefalt av legen din. I tilfelle høy feber, diaré eller oppkast, er regelmessig påfylling av væske og elektrolytt viktig. Du kan kjøpe spesielle glukose- og elektrolyttmedisiner på apoteket, du kan også bruke sportsdrikker.

Blant de vanligste virusinfeksjonene er influensa, hvis komplikasjoner er den viktigste dødsårsaken blant eldre og mennesker med svekket immunforsvar. Hvis det oppdages influensa hos en person i fare, anbefales bruk av antivirale legemidler.

Den andre gruppen av sykdommer som ofte fører til feber er bakterielle infeksjoner. De kan berøre nesten alle organer i kroppen. I dette tilfellet ledsages feber av symptomer som er karakteristiske for en infeksjon i det tilsvarende organet, samt av bakteriestammen. Bakteriene angriper oftest luftveiene.

Infeksjoner i øvre luftveier (hals, nese, strupehode) forårsaker rennende nese, hoste og hodepine. Disse symptomene kan lett forveksles med en virusinfeksjon, så du bør aldri ta antibiotika alene uten en leges diagnose for å bekrefte den bakterielle kilden til infeksjonen..

I tilfelle en lavere infeksjon i luftveiene - bronkitt og lungebetennelse - i tillegg til pustevansker, er det dyp hoste, tykt slim og noen ganger brystsmerter. Feber har en tendens til å være høyere enn ved andre influensalignende infeksjoner.

Feber kan også være forårsaket av autoimmune sykdommer (som lupus), der kroppen bruker immunforsvaret til å bekjempe sitt eget vev. Disse sykdommene kan føre til dannelse av lokale eller til og med generelle inflammatoriske prosesser som forårsaker en økning i kroppstemperaturen..

Ofte er feber et av de første symptomene som er observert i kreft. Noen svulster produserer pyrogener, noe som øker temperaturen som er satt i hypothalamus. Også svulster i hypothalamus kan forstyrre normal funksjon. Til slutt har mennesker som lider av kreft og som gjennomgår cellegift en betydelig redusert immunitet, under slike forhold kan til og med relativt ufarlige mikroorganismer føre til infeksjon og feber..

Feber kan være forårsaket av å ta visse medisiner. I slike tilfeller vises det umiddelbart etter at du begynner å ta stoffet. Av uklare grunner fungerer noen stoffer som eksterne pyrogener hos noen mennesker, noe som kan øke kroppstemperaturen. Legemidler som visse antibiotika, immunsuppressiva, steroider, barbiturater, antihistaminer eller medisiner som brukes til å behandle hjerte- og karsykdommer er spesielt utsatt for feber. Å stoppe behandlingen fører alltid til at feberen forsvinner..

I enhver situasjon der feberen varer mer enn tre dager, eller når den blir verre og symptomene forverres kraftig, bør du oppsøke lege umiddelbart.

Feber av ukjent grunn

Feber av ukjent årsak (FUO) sies når den vedvarer i lang tid (mer enn tre uker), og den opprinnelige årsaken kan ikke diagnostiseres. Vanligvis er det ansvarlig for udiagnostiserte bakterie- og virusinfeksjoner, kreft, autoimmune sykdommer eller dyp venetrombose. Hos noen pasienter er det ikke mulig å fastslå årsakene til FUO, selv til tross for å ha utført en veldig detaljert diagnose og ekskludere påvirkning av eksterne stoffer.

Når du diagnostiserer årsaken til feber, er dens daglige rekkevidde av stor betydning. Pasienten bør måle temperaturen flere ganger før han besøker legen for å informere legen så nøyaktig som mulig om hennes oppførsel i løpet av dagen. Ulike ordninger for økende og synkende temperatur om dagen er karakteristiske for noen sykdommer og kan i stor grad lette og fremskynde riktig diagnose..

Kroppshypertermi

Hypertermi er en tilstand der det er en økt kroppstemperatur, men det termoregulerende systemet kan ikke redusere det på grunn av nedsatt utskillelse av varme eller overdreven produksjon.

Den vanligste årsaken er påvirkningen på kroppen av ekstremt ugunstige forhold, i form av høy temperatur og høy luftfuktighet. Trening under disse forholdene, spesielt ved direkte eksponering for solen, fører til overoppheting. Kroppen er ikke i stand til å slippe ut nok varme i miljøet. Heteslag utvikler seg.

Hos eldre mennesker, hvis varmeoverføringssystem er mindre effektivt, kan fysisk aktivitet føre til hjerneslag. Dette er den såkalte klassiske formen for heteslag, som i tillegg til alderdom kan føre til betydelig fedme og dehydrering..

I tilfelle hypertermi eller heteslag, bør du ikke bruke klassiske febernedsettende medisiner, fordi de ikke gir det ønskede resultatet. Disse stoffene vil bare konfigurere hypothalamus på nytt, men problemet med overoppheting vil forbli.

I stedet bør pasienten flytte til et kaldt sted, drikke en kald drink og tørke av med et kaldt, vått håndkle. Hvis hypertermi er ledsaget av bevissthetstap, bør ambulanse tilkalles umiddelbart, fordi dette er en livstruende tilstand.

Temperaturstigningsmekanisme

Når mikroorganismer (som bakterier eller virus invadert i kroppen din), etter inkubasjonsperioden, begynner å endre seg raskt, dukke opp, sameksistere. Feber er vanligvis et av symptomene, og her er hvorfor.

Kroppens immunsystem reagerer på årsakene til infeksjon på forskjellige måter. For eksempel øker nivået av respirasjon og hjerteaktivitet for å gi kroppen ytterligere mengder oksygen, og derfor energi. Hvite blodlegemer øker aktiviteten for å bekjempe fremmede mikroorganismer. Forskere har funnet at en økning i kroppstemperatur til 39 ° C skyldes at produksjonen av såkalte T-celler (en viktig kobling i immunforsvaret) økes 20 ganger. Noen hvite blodlegemer omslutter fremmede stoffer, mens andre produserer spesialiserte antistoffer som kan nøytralisere eller ødelegge ubudne romvesener..

Hvite blodlegemer og spesialiserte celler i andre deler av kroppen frigjør hormonlignende peptider i blodet, som ytterligere aktiverer immunforsvaret, øker styrken av hvite blodlegemer og stimulerer utseendet til nye. I tillegg virker de på kroppens interne termostat og øker innstillingsverdien. Kroppen begynner å produsere mer varme, svette øker (en naturlig avkjølingsmekanisme), og appetitten avtar. Feberen din stiger.

Nyere forskning viser at temperaturøkning kan bidra til å redusere veksten eller til og med drepe skadelige virus og bakterier som trenger et smalt, optimalt temperaturområde for å trives. Den høye temperaturen stimulerer produksjonen og forbedrer effekten av interferon, et celleprotein som hemmer reproduksjon av virus. Dette gjør at hvite blodlegemer og antistoffer kan drepe virus og bakterier raskere enn de formerer seg. Etter en stund helbreder kroppen seg selv.

Studier viser at feber også kan øke kroppens nivåer av prostaglandiner, hormonlignende fettsyrer involvert i termoregulering, bekjempelse av betennelse og mer. Aspirin hemmer produksjonen av prostaglandiner og reduserer derfor effektivt feber.

Moderne forskning støtter synet på varme som en spesiell forsvarsmekanisme som gjenoppretter kroppens balanse og helse. Eksperimenter på dyr har vist at kunstig senking av kroppstemperaturen noen ganger kan undertrykke immunforsvaret i en slik grad at alvorlig organskade og til og med død kan oppstå. Den mer sannsynlige potensielle faren for tankeløs fallende temperatur er den resulterende falske følelsen av sikkerhet. Pasienten kan midlertidig føle seg subjektivt bedre, men hovedårsaken (sykdommen) påvirkes ikke, og noen ganger forverres den. Og til slutt har sykdommer som tyfusfeber og "Colorado flåttfeber" forskjellige temperaturformer. Hvis du tar ned temperaturen tidlig i sykdommen, kan det bli vanskelig å diagnostisere..

Mekanismen for å øke kroppstemperaturen

En økning i kroppstemperatur er et vanlig klinisk symptom, det er notert i en rekke sykdommer og forekommer på forskjellige måter. Å forstå det grunnleggende innen patofysiologi er viktig for den rasjonelle behandlingen av barn med høy kroppstemperatur. Det er to typer økt kroppstemperatur - feber og varmesykdom. Feber er en tilstand der midten av termoreguleringen har en tendens til å øke kroppstemperaturen. Varmesykdommer er tilstander der kroppstemperaturen stiger som et resultat av virkningen av interne eller eksterne faktorer, til tross for forsøkene fra det termoregulerende senteret for å opprettholde en normal temperatur..

Feber som en termoregulerende reaksjon av kroppen

I klinisk praksis er den vanligste mekanismen for å øke kroppstemperaturen en økning i referansetemperaturen til "settpunktet" lokalisert i den preoptiske regionen av den fremre hypothalamus (POPH). Under disse forholdene blir "settpunktet" justert til en høyere enn normal temperatur og oppfatter den eksisterende temperaturen til "kjernen" som veldig lav, selv om den faktisk er normal. "Settpunktet" gir kommandoer for å øke kroppstemperaturen ved å øke aktiviteten til varmeproduksjonssenteret og redusere aktiviteten til varmeoverføringssenteret.

Strengt tatt er det bare en slik tilstand der selve termoreguleringen aktivt har en tendens til en høyere enn normal kroppstemperatur, som har rett til å bli kalt feber. Alle andre forhold som oppstår med en økning i temperaturen blir riktig referert til som økt kroppstemperatur (det er også legitimt å bruke begrepene: feber, hyperpyrecoia, hypertermi eller varmesykdom). Selv om alle typer feber, ofte veldig upresist, for tiden betegnes med begrepet feber, vil vi i denne boka skille mellom feber og andre typer hypertermi..

Ved feber fører et feil programmert settpunkt til at den prepotiske regionen i hypothalamus fungerer som om febertemperaturen var normal. Samtidig oppnås en ny balanse mellom varmeproduksjon og varmeoverføring allerede på bakgrunn av økt kroppstemperatur. Termoreguleringskontroll forblir effektiv, men på et høyere enn normalt nivå. Hunder med feber har for mye termogen respons på kulde og redusert termogen respons på varme..

Dyr reagerer på endringer i omgivelsestemperaturen på en slik måte at de holder kroppen i likevekt med den nye "set point" -temperaturen. Cooper beskrev flere interessante pasienter med underliggende hypotermi på grunn av ulike CNS sykdommer eller ukjente årsaker. Det er mulig at termoreguleringsmekanismen ikke ble skadet hos disse pasientene, men temperaturen på "settpunktet" var lavere enn normalt. Med innføringen av pyrogen hadde de en økning i kroppstemperaturen.

Graden av denne økningen var den samme som hos pasienter med et normalt utgangspunkt, men temperaturen nådde naturligvis ikke de samme absolutte verdiene..

Lipton rapporterte om en pasient med CNS-sarkoidose og dyp hypotermi. Denne pasienten beholdt evnen til å utvikle feber, noe som indikerer uavhengigheten av kroppstemperaturkontrollmekanismen fra mekanismen for forekomst av feber. Stitt understreket at økningen i kroppstemperatur i feber er en sentralt regulert feberstigning som er fullstendig rettet, kontrollert og beskyttet av funksjonelle termoregulerende mekanismer..

Termoregulering av feber.
Endogent pyrogen endrer referansetemperaturen for settpunktet. Som et resultat oppfattes den normale kroppstemperaturen målt av termometeret av den som veldig lav. Så begynner "settpunktet" å regulere arbeidet til sentrene for varmeproduksjon og varmeoverføring, og derved oppnå en ny balanse ved høyere kroppstemperatur.

Mekanismen (patogenese) for utvikling av feber

En økning i temperaturen til "settpunktet" i den preoptiske regionen av hypothalamus. En økning i temperaturen til "innstillingspunktet" i den preoptiske regionen av hypothalamus skjer nesten alltid under påvirkning av endogent pyrogen - et stoff som utskilles av fagocytiske leukocytter og makrofager. Endogent pyrogen er den siste felles lenken i de aller fleste febersykdommer. Et unntak er effekten av bestråling av sentralnervesystemet, skorpiongiften og DDT, som direkte øker temperaturen til "settpunktet". Det er blitt foreslått at adrenalin og noradrenalin i overdosering direkte kan øke temperaturen på "settpunktet" i den preoptiske regionen av hypothalamus.

Noen typer svulster utskiller endogene pyrogener eller endogene pyrogenlignende stoffer. Hjerneskade kan påvirke "settpunktet" så vel som andre områder av den preoptiske regionen av hypothalamus.

Endogen pyrogen i utviklingen av feber

Bakterielt endotoksin, når det administreres intravenøst, forårsaker feber først etter en latensperiode på ca. 90 minutter. Endogent pyrogen med samme administrasjonsvei forårsaker feber i løpet av få minutter. Menneskelig blod etter inkubasjon med bakterielt endotoksin, når det administreres til frivillige, forårsaker også raskt feber, noe som bekrefter oppfatningen om at det endogene pyrogene stoffet frigjøres av leukocytter. De fleste studier har vist at injeksjon av endotoksin direkte i den preoptiske regionen av hypothalamus er ineffektiv, mens injeksjon av til og med en minimal dose endogent pyrogen i samme region umiddelbart forårsaker feber..

I et av verkene ble feber beskrevet med direkte injeksjon av endotoksin i ventriklene eller den fremre delen av hypothalamus i rottehjernen..

Opprinnelig ble det antatt at bare sirkulerende polymorfonukleære leukocytter kan skille ut endogen pyrogen. Derfor virket utviklingen av feber hos pasienter med granulocytopeni et mysterium. Imidlertid har det senere blitt vist at de fleste, om ikke alle, fagocytiske celler som utvikler seg fra benmargsforfedre, skiller ut endogent pyrogen. Noen celler som ikke er avledet fra benmarg, slik som fibroblaster, fagocytose-latexpartikler i vevskultur, men de skiller ikke ut endogen pyrogen.

Alveolære og peritoneale makrofager, så vel som retikuloendotelceller i lever og milt, kan produsere endogent pyrogen. Endotoksin, som raskt binder seg til sirkulerende granulocytter, forårsaker feber først og fremst ved å stimulere produksjonen av endogent pyrogen av disse cellene. På den annen side blir levende bakterier og virus eliminert fra blodet hovedsakelig av retikuloendotelialsystemet og forårsaker feber ved å stimulere dannelsen og frigjøringen av endogent pyrogen av cellene i dette systemet i leveren og milten. Selv om lymfocytter ikke danner endogent pyrogen, frigjør de lymfokinin, som stimulerer produksjonen og utskillelsen av endogent pyrogen av granulocytter og monocytter.
Det er foreløpig ikke klart om eosinofiler er involvert i produksjonen av endogen pyrogen..

Frigivelsen av endogent pyrogen noteres ikke bare i smittsomme sykdommer. Hovedutløseren for dannelse og frigjøring av endogent pyrogen er fagocytose av mikroorganismer, antigen-antistoffkomplekser, døde eller skadede celler og cellefragmenter. For eksempel når gruppe D erytrocytter administreres til pasienter med antistoffer mot antigen D, blir kuldegysninger og feber notert etter en latensperiode på 90 minutter, som bekrefter tilstedeværelsen av et mellomtrinn i produksjonen av endogent pyrogen. Endogen pyrogen produseres i allergiske sykdommer, bindevevssykdommer og betennelsesreaksjoner som respons på svulster. Tilsynelatende er det en spesiell mekanisme for utvikling av feber i traumer og vevsdestruksjon.

Endogent pyrogen er et protein med lav molekylvekt. Etter at den er frigitt av fagocytiske celler, forlater den blodstrømmen og kommer raskt inn i den preoptiske regionen av hypothalamus. Endogent pyrogen er ekstremt kraftig og kan indusere feber hos forsøksdyr når det administreres intravenøst ​​i nanogrammengder. For tiden antas det at endogent pyrogen ikke er inneholdt som sådan i fagocytiske celler, men dannes i dem under påvirkning av passende stimuli. Dette stadiet krever en viss tid, siden det inkluderer syntesen av nytt messenger RNA. Endogen pyrogensekresjon fører ikke til lysis eller død av fagocytter.

Workpoint nevrotransmittere i feber

Det er gode grunner til å tro at prostaglandin er en nevrokjemisk mediator som øker temperaturen til "settpunktet" i den preoptiske regionen av hypothalamus når den utsettes for endogen pyrogen. Minimumsdosene av prostaglandiner E1 og E2 forårsaker raskt feber når de injiseres i hjernen til forsøksdyr. Parenteralt administrerte prostaglandiner er vanligvis bare pyrogene i høye doser, muligens på grunn av inaktivering i lungene. Imidlertid ble feberreaksjoner observert hos pasienter etter injeksjoner av prostaglandin E2; beskrev alvorlig feber etter dets intravaginale administrasjon. En økning i konsentrasjonen av prostaglandiner har blitt funnet i hjernen til forsøksdyr under feber. Inhibering av CNS prostaglandinsyntetase (acetylsalisylsyre eller paracetamol) fører til en reduksjon i kroppstemperatur i feber, men påvirker ikke normal temperatur.

Denne observasjonen bekrefter oppfatningen om at verdien av prostaglandiner i den preoptiske regionen av hypothalamus er begrenset av en økning i temperaturen til "set point" i feber, og under normale forhold spiller de ikke en rolle. Betydningen av meglere som syklisk AMP og monoaminer er uklar.

Feberutvikling

Utviklingen av feber med en økning i temperaturen til "settpunktet" i den preoptiske regionen av hypothalamus involverer en kompleks serie av effektor-trinn. Metabolisk aktivitet øker og oksygenspenningen øker, primært forårsaket av en økning i muskeltonus, som noen ganger kan bli til skjelving. Det er også en generell økning i metabolsk hastighet, uavhengig av økningen i skjelettmuskulaturaktivitet. Etter administrering av bakterielt endotoksin er en økning i metabolsk aktivitet den tidligste termogene effekten. Rett etterpå utvikles vasokonstriksjon av hudkarene, noe som fører til en reduksjon i temperaturen og en reduksjon i varmetap gjennom stråling, ledning og konveksjon. Dette er spesielt merkbart i lemmer. Sakte kutan blodstrøm hjelper også til å redusere svette.

Piloerection, som fungerer som et symbol for en moderne person mer enn en måte å holde seg varm på, er et rudimentært ekko fra fortiden, da hårfestet var en effektiv varmebeskyttelse for en person. En reduksjon i hudtemperaturen oppfattes subjektivt som en følelse av kulde, og pasienten prøver å holde seg varm til tross for økningen i kroppstemperaturen. Barnet krøller seg sammen til en ball, noe som fører til en reduksjon i området av kroppens åpne overflate, og trekker teppet tett over seg selv. Hudkjøling inkluderer også sensorisk tilbakemelding fra den preoptiske regionen av hypothalamus, noe som ytterligere forbedrer varmeproduksjonen.

Ofte ledsages feber, spesielt plutselig, av frysninger - en sterk følelse av kulde kombinert med intense skjelvinger. Selv om frysninger blir ansett som typiske for suppurative infeksjoner og bakteriemi, er deres diagnostiske verdi mindre enn tidligere antatt. Frysninger kan forekomme med virus- og bakterieinfeksjoner, samt med ikke-smittsomme sykdommer som lymfom. Det er viktig å huske at febernedsettende midler kan forårsake frysninger når kroppstemperaturen faller til normale nivåer. Denne bivirkningen av disse legemidlene bør ikke forveksles med frysninger forbundet med den underliggende medisinske tilstanden..

Kroppstemperaturen stiger til den når referansetemperaturen “set point”. I dette tilfellet kommer varmeproduksjonen igjen i likevekt med varmeoverføring, men ved en høyere enn normal temperatur. Pasienten føler en bølge av varme, eller i det minste ikke lenger lider av kulde. Hudtemperaturen stiger, noe som gjenspeiler den høye kjernetemperaturen og den økte metabolske hastigheten. En ytterligere økning i hudtemperaturen kan også lettes av den kraftig økte varmeproduksjonen av skjelettmuskulaturen under huden. En studie fant ved klinisk undersøkelse at huden var varm hos 60% av barna med feber..

Mekanismen for å øke kroppstemperaturen

En økning i kroppstemperaturen er en respons på den termoregulerende funksjonen til kroppen til homeotermiske (varmblodede) dyr på spesifikke stimuli (pyrogener), som uttrykkes i en forskyvning av punktet med konstant temperatur oppover, samtidig som kroppens termoregulerende funksjoner opprettholdes..

Pyrogener er stoffer som forårsaker en økning i temperaturen. Det er eksogene (stoffer som kommer inn i kroppen utenfra), endogene (stoffer som dannes i kroppen), primære (påvirker ikke direkte termoreguleringssenteret) og sekundære (direkte påvirker termoreguleringssenteret) pyrogener.

Temperaturøkningsprosessen består av flere trinn:

1. Dannelse og frigjøring av sekundær leukocyttpyrogen (interleukin-1) av primære pyrogener.

2. Innflytelse av interleukin-1 på midten av termoregulering og restrukturering av arbeidet.

3. Direkte endring i kroppstemperatur som et resultat av omstruktureringen av termoreguleringssenteret. Det er en kraftig reduksjon i varmeoverføring, som et resultat av innsnevring av blodårene i huden og ekstremiteter, samt innsnevring av glatte muskler, noe som først og fremst fører til en økning i temperaturen inne i kroppen, og for det andre til en reduksjon i kroppens overflatetemperatur (som et resultat av innsnevring av karene i huden og ekstremiteter ), som igjen påvirker det termoregulerende senteret (hypothalamus), informasjon som kommer inn i hjernebarken, det er en følelse av kulde, spenningen i de subkortikale motorsentrene, tonen i skjelettmuskulaturen øker, skjelven utvikler seg - varmeproduksjonen øker. Akselerasjonen av oksidative prosesser skjer også, noe som fører til en økning i temperaturen. Det vil si at en økning i temperaturen i utgangspunktet skyldes en reduksjon i varmeoverføring, og deretter en økning i varmeproduksjonen..

Det skal bemerkes at bakterier, virus (eksogene, smittsomme) eller patologiske prosesser i kroppen - kreftsvulster, vevsråteprodukter osv. Kan brukes som pyrogener..

Generelt er mekanismen for å øke temperaturen en respons av kroppens immunsystem. Når temperaturen stiger, opprettes ugunstige forhold for utvikling av patogener av smittsomme sykdommer og aktiviteten til mekanismer for ikke-spesifikk og spesifikk motstand hos organismen øker: multiplikasjonen av mange virus inhiberes, intensiteten av antistoffproduksjonen øker, følsomheten til smittsomme patogener mot legemiddelets virkning øker.

Feber

FeberICD-10R 50 50.ICD-9780,6 780,6Sykdommer DB18924MedlinePlus003090e-medisinmed / 785MeSHD005334

Feber (lat. Feber) er en ikke-spesifikk typisk patologisk prosess preget av en midlertidig økning i kroppstemperatur på grunn av den dynamiske omstillingen av termoreguleringssystemet under påvirkning av pyrogener (stoffer som forårsaker en økning i temperaturen).

I evolusjon oppsto feber som en beskyttende og adaptiv reaksjon på infeksjon i organismen til høyere dyr og mennesker, derfor i tillegg til en økning i kroppstemperatur under denne prosessen, observeres andre fenomener som er karakteristiske for smittsom patologi. Feber ledsages vanligvis av hetetokter.

Tidligere ble alle sykdommer ledsaget av en økning i kroppstemperaturen kalt "feber", men i den moderne vitenskapelige forståelsen er ikke feber en sykdom. På samme tid, i de moderne navnene på en rekke nosologiske enheter, er begrepet feber til stede, for eksempel Rocky Mountain flekkfeber, Pappatachi feber, Ebola hemorragisk feber, etc..

Essensen av feber består i et slikt svar fra termoreguleringsapparatet til høyere homeotermiske dyr og mennesker på spesifikke stoffer (pyrogener), som er preget av en midlertidig endring av innstillingspunktet for temperatur homeostase til et høyere nivå, med obligatorisk bevaring av selve termoreguleringsmekanismene, som er den grunnleggende forskjellen mellom feber og hypertermi.

Innhold

  • 1 pyrogener
  • 2 Utviklingsmekanisme
    • 2.1 Stadier av feber
  • 3 Etiologi
    • 3.1 Barnelege
  • 4 Se også
  • 5 Merknader

Pyrogener

Pyrogener er stoffer som forårsaker feber når de kommer inn i kroppen utenfra eller danner seg inne i den. Eksogene pyrogener er oftest komponenter i smittsomme patogener. Den sterkeste av disse er de kapsulære termostabile lipopolysakkaridene av gramnegative bakterier. Eksogene pyrogener virker indirekte gjennom endogene pyrogener, som gir et skifte i settpunktet i sentrum av hypotalamisk termoregulering. De fleste endogene pyrogener er av leukocytt opprinnelse, for eksempel interleukiner 1 og 6, tumornekrosefaktor, interferoner, makrofag inflammatorisk protein-1α, hvorav mange, i tillegg til pyrogen (på grunn av deres evne til å indusere prostaglandinsyntese), har en rekke andre viktige effekter. Kilden til endogene pyrogener er hovedsakelig celler i immunsystemet (monocytter, makrofager, T- og B-lymfocytter), samt granulocytter. Dannelsen og frigjøringen av pyrogener av disse cellene skjer under deres virkning av følgende faktorer: endogene pyrogener, betennelse i enhver etiologi, "pyrogene" steroider, etc..

Utviklingsmekanisme

Feber stadier

I sin utvikling går feber alltid gjennom 3 stadier. På det første trinnet stiger temperaturen (stadia incrementi), på den andre holdes den på et forhøyet nivå i noen tid (stadia fastigi eller acme), og på den tredje synker den til det opprinnelige nivået (stadia decrementi).

Temperaturstigningen er forbundet med omstrukturering av termoregulering på en slik måte at varmeproduksjonen begynner å overstige varmeoverføringen. Videre er det begrensningen for varmeoverføring hos voksne som er av største betydning, og ikke en økning i varmeproduksjonen. Dette er mye mer økonomisk for kroppen, siden det ikke krever økt energiforbruk. I tillegg gir denne mekanismen høy kroppsoppvarming. Hos nyfødte kommer tvert imot økningen i varmeproduksjonen til syne..

Begrensningen av varmeoverføring skjer på grunn av innsnevring av perifere kar og en reduksjon i strømmen av varmt blod inn i vevet. Det viktigste er spasmen i hudkarene og opphør av svette under påvirkning av det sympatiske nervesystemet. Huden blir blek, og temperaturen synker, noe som begrenser varmeoverføring på grunn av stråling. Å redusere dannelsen av svette begrenser tapet av varme gjennom fordampning. Sammentrekningen av hårsekkens muskler fører til rysing av håret hos dyr, og skaper et ekstra varmeisolerende luftspalte, og hos mennesker manifesterer det seg som fenomenet "gåsehud".

Fremveksten av en subjektiv følelse av kulderystelser er direkte relatert til en reduksjon i hudtemperaturen og irritasjonen av kalde termoreseptorer, hvor signalene kommer inn i hypothalamus, som er et integrert senter for termoregulering. Videre signaliserer hypothalamus situasjonen til cortex, hvor den tilsvarende oppførselen dannes: å ta riktig holdning, pakke inn. En reduksjon i hudtemperaturen forklares også av muskelskjelv, som er forårsaket av aktivering av sentrum av skjelv lokalisert i midten og medulla oblongata.

På grunn av aktivering av metabolisme i musklene øker varmeproduksjonen (kontraktil termogenese). Samtidig forbedres ikke-kontraktil termogenese i indre organer som hjerne, lever og lunger..

Temperaturholdingen starter når innstillingspunktet er nådd og kan være kort (timer, dager) eller lang (uker). I dette tilfellet motvirker varmeproduksjon og varmeoverføring hverandre, og det oppstår ingen ytterligere temperaturøkning, termoregulering skjer i henhold til mekanismer som ligner på normen. Samtidig utvides hudkarene, blekheten forsvinner, og huden blir varm å ta på, og skjelvene og kulderystelsene forsvinner. Samtidig opplever en person en følelse av varme. Samtidig vedvarer daglige temperatursvingninger, men amplituden overstiger skarpt det normale.

Avhengig av alvorlighetsgraden av temperaturøkningen i andre trinn, er feber delt inn i subfebril (opp til 38 ° C), mild (opp til 38,5 ° C), moderat (feber) (opp til 39 ° C), høy (pyretisk) (opp til 41 ° C) ) og overdreven (hyperpyretisk) (over 41 ° C). Hyperpyretisk feber er livstruende, spesielt hos barn.

Temperaturfallet kan være gradvis eller brått. Trinnet for temperaturreduksjon begynner etter uttømming av tilførselen av eksogene pyrogener eller opphør av dannelsen av endogene pyrogener under påvirkning av interne (naturlige) eller eksogene (medisinske) febernedsettende faktorer. Etter at pyrogenens virkning er stoppet i midten av termoreguleringen, faller settpunktet til et normalt nivå, og temperaturen begynner å bli oppfattet av hypothalamus som økt. Dette fører til utvidelse av hudkarene og overflødig varme fjernes nå for kroppen. Det er rikelig svetting, økt diurese og svette. Varmeoverføring på dette stadiet overstiger kraftig varmeproduksjonen.

Typer av feber på grunn av svingninger i daglig temperatur:

  1. Konstant feber (febris continua) - langvarig vedvarende økning i kroppstemperatur, daglige svingninger overstiger ikke 1 ° C.
  2. Remitterende feber (febris remittens) - betydelige daglige svingninger i kroppstemperatur innen 1,5-2 ° C. Men samtidig faller ikke temperaturen til normale verdier..
  3. Intermitterende feber (febris intermittis) - preget av en rask, betydelig temperaturøkning, som varer i flere timer, og deretter erstattes den av et raskt fall til normale verdier.
  4. Hektisk eller svekkende feber (febris hectica) - daglige svingninger når 3-5 ° C, mens temperaturen stiger med en rask nedgang kan gjentas flere ganger i løpet av dagen.
  5. Pervertert feber (febris inversa) - den er preget av en endring i døgnrytmen med høyere temperaturøkninger om morgenen.
  6. Uregelmessig feber (febris athypica) - som er preget av temperatursvingninger gjennom dagen uten et bestemt mønster.
  7. Tilbakevendende feber (febris recurrens) - preget av vekslende perioder med økt temperatur med perioder med normal temperatur, som varer flere dager.

Etiologi

Feber er et konstant symptom på nesten alle akutte smittsomme sykdommer og noen kroniske sykdommer under en forverring, og i disse tilfellene er patogenet ofte tilstede i blodet (bakteriemi) eller til og med formerer seg i det (sepsis, septikopemi). Derfor, etiologisk, kan feber etableres ved å isolere patogenet fra blodet (hemokultur) så vel som fra lokaliseringens primære fokus. Det er vanskeligere å bestemme etiologien til feber ved sykdommer forårsaket av opportunistiske mikrober, spesielt når patogenets primære fokus er "maskert". I disse tilfellene, sammen med blodprøver for et bredt spekter av patogener, undersøkes urin, galle, slim og bronkialvann, slim fra nesen, svelget, bihulene i nesen, innholdet i livmorhalsen osv. Det er også hyppige tilfeller av ikke-smittsom feber (svulstsykdommer, hemolytisk anemi.)

Barnelege

Vitale tegn på bakgrunn av temperaturavlesninger gir viktig diagnostisk informasjon. Takykardi, uforholdsmessig høy til temperaturøkning, kan være assosiert med hypogedria eller sepsis. Takypné, som oftere er et tegn på luftveisinfeksjon, forekommer også som respons på metabolsk acidose i nærvær av sepsis eller sjokk. For barn med en temperatur over 39,0 ° C anbefales urinanalyse, spesielt for jenter under 2 år. Hvis signifikante luftveissymptomer er tilstede og det er mistanke om lungebetennelse som følge av auskultasjon, anbefales røntgen av brystet. Ved temperaturer over 39,5 ° C og leukocyttall over 20 000 μL (20 · 10 9 / L) gjøres røntgenundersøkelse for å oppdage latent lungebetennelse (okkulte lungebetennelser) [1].

Smittsomme årsaker til feber hos barn:

  • Øvre luftveier
    • Akutt luftveisinfeksjon
    • Otitis media
    • Bihulebetennelse
  • Lunge
    • Bronkiolitis
    • Lungebetennelse
  • Munnhulen
    • Stomatitt
    • Faryngitt
    • Tannabscess
  • Mage-tarmkanalen
    • Gastroenteritt (bakteriell eller viral)
    • Blindtarmbetennelse
  • Genitourinary system
    • Urinveisinfeksjon
    • Pyelonefritt
  • Muskel-skjelett
    • Septisk artritt
    • Osteomyelitt
  • sentralnervesystemet
    • Meningitt
  • Andre
    • Bakteremi
    • Post-vaksinasjonsreaksjon
    • Viral eksantem (vannkopper, meslinger)
    • Neoplasia
    • Kollagenose av blodkar

Ibuprofen og paracetamol brukes til å kontrollere temperaturen. For å unngå doseringsfeil, anbefales det ikke å bruke disse legemidlene samtidig. Aspirin anbefales ikke mot feber på grunn av risikoen for Reyes syndrom. Tørking med en svak eddikoppløsning og frigjøring hjelper også. Påføring av kaldt vann komprimerer i lysken og pannen hjelper også. [2].

Mekanismer for å øke kroppstemperaturen med innføring av steroider

Feber fra steroidinjeksjoner.

Det er to grunner til kroppens pyrogene reaksjon på administrering av steroider:

  • en patologisk allergisk reaksjon på en av komponentene i medikamentet (intoleranse) eller inntrengning av smittsomme stoffer i blodet under injeksjonen (assosiert med dårlig behandling av injeksjonsstedet);
  • immunreaksjoner assosiert med estere av steroider eller overskridelse av tillatte doser av stoffet.

Den første grunnen er så sjelden at den kan kalles ganske kasuistisk. Derfor vil vi dvele ved det andre.

Estere og kroppens pyrogene respons

Steroider som brukes i form av injeksjoner har ofte veldig lange navn, for eksempel testosteron enanthate eller testosteron cypionate... Ikke mange vet at dette enanthate og cypionate er karbondioksid (estere) som er festet til 17-beta hydroksylgruppen av testosteronmolekyler. Disse stoffene kan øke varigheten av steroidets aktivitet over en periode. De er i stand til å redusere nivået av vannløselighet av steroider og øke deres løselighet i olje. En injeksjon av et slikt forestret medikament i muskelvev danner forsyningen, noe som resulterer i at en langsom innføring av de nødvendige stoffene i menneskekroppen er mulig. Generelt, jo lenger esterbinding i molekylene er, desto bedre oppløses steroider i olje, og jo langsommere kommer de inn i kroppen etter injeksjon. Så snart stoffet kommer inn i blodet, ødelegges eterkjeden raskt av enzymer, og prosessen med aktiv handling begynner i hovedhormonet, mens det i nærvær av eter er inert. Det er ikke vanskelig å gjette at med den raske ødeleggelsen av eterkjeden, oppstår en overdreven opphopning av etere og hovedhormonet i et begrenset område, noe som forårsaker utviklingen av kroppens immunrespons mot fremmede agenser. Videre er høyere konsentrasjoner assosiert med en sterkere respons.

Merk følgende! Redaksjonen godkjenner ikke bruk av potente medisiner uten riktig medisinsk tilsyn. All informasjon gis kun for informasjonsformål. Den ukontrollerte bruken av sterke stoffer kan skade helsen din alvorlig.

I moderne medisin er det et stort antall estere, hvis bruk gir en annen periode for frigjøring av hormonet. Til sammenligning kan for eksempel dekanoatester forlenge virkningen av hormonet (dets inntrengning i blodet) i en måned, mens acetat- eller propionatforbindelsene - bare i noen få dager. Naturligvis, i det første tilfellet, er det lite sannsynlig at det vil oppstå en økning i temperaturen, siden aktive hormonmolekyler og estere vil komme inn i blodstrømmen gradvis, og konsentrasjonen av dem ikke vil være høy nok for utvikling av et fullstendig kompleks av immunreaksjoner. I tillegg bør du være oppmerksom på at mengden ester i forskjellige legemidler kan variere fra 15% til 35% av steroidets totale egenvekt. Noen ganger utgjør estere omtrent 40% av stoffets totale vekt, eller enda mer.

Så estere vil for det meste oppløses i den generelle sirkulasjonen etter utgivelsen av hovedhormonet. Imidlertid akkumuleres noen av dem alltid på injeksjonsstedet, hvor steroidbutikkene for første gang kommer i kontakt med blodet. Dette fenomenet fører til litt økte konsentrasjoner i muskelen til både gratis steroid og ester, siden mer hormon er tilgjengelig på injeksjonsstedet for de omkringliggende cellene. Mange idrettsutøvere tror til og med at for å oppnå bedre muskelvekst, bør de injisere direkte i muskelen (deltoid, biceps og triceps). Det er i denne kategorien av mennesker at en slik bivirkning av kroppen som en endring i kroppstemperaturen oppover forekommer oftest. Den negative effekten av slike injeksjoner kan uttrykkes i følgende: estere vil absolutt føre til vevsirritasjon på injeksjonsstedet. Hvor sterk denne irritasjonen vil være, avhenger bare av personens individuelle egenskaper. Det er ikke mulig å forutsi dette på forhånd. Noen ganger er reaksjonen så sterk at muskelen gjør vondt og svulmer, det er en kraftig temperaturøkning, fordi kroppen prøver å avvise dette stoffet. Disse symptomene vises i løpet av de første 72 (noen ganger 24) timer etter injeksjonen. Ovennevnte effekter anses å være mer typiske for mindre estere, som inkluderer acetat og propionat, noe som reduserer populariteten til Sustanon (inneholder testosteronpropionat) blant idrettsutøvere som opplever alvorlig ubehag når de tar det. Mer komplekse estere, som cypionate og decanoate, har en tendens til å forårsake mindre irritasjon etter et skudd.

Mekanismer for å øke kroppstemperaturen med innføring av steroider

En økning i temperatur betraktes som den menneskelige kroppens standardrespons (termoregulatorisk funksjon) på en spesifikk stimulus (pyrogen), som kommer til uttrykk i et skifte i punktet med konstant (konstant) kroppstemperatur oppover mens termoregulatorisk funksjon opprettholdes. Pyrogener er stoffer som kan forårsake en økning i temperaturen. Når steroider injiseres, fungerer estere og hovedhormonet som pyrogener (forutsatt at det er tilstrekkelig konsentrert).

Skille eksogent (inn i menneskekroppen utenfra, denne gruppen skal inkludere steroider som kan injiseres), endogene (stoffer dannet i kroppen), primære (stoffer som ikke har en direkte effekt på det termoregulerende senteret), samt sekundære (stoffer som direkte påvirker termoreguleringssenter) pyrogener.

Temperaturstigningsmekanismen kan deles inn i flere trinn:

  1. Dannelsen og påfølgende frigjøring av et sekundært leukocyttpyrogen (interleukin-1) som respons på penetrasjon av et fremmed middel som fungerer som et primært pyrogen (steroidmolekyler).
  2. Påvirkning av frigitt interleukin-1 på termoregulatorisk senter med omstrukturering av arbeidet.
  3. Direkte endring i kroppstemperatur på grunn av forstyrrelser i arbeidet med termoreguleringssenteret. Som et resultat reduseres varmeoverføringen kraftig på grunn av innsnevring av blodkar i huden og lemmer, samt innsnevring av glatte muskler, noe som for det første fører til en økning i temperaturverdiene i kroppen og for det andre til en reduksjon i temperaturen på kroppsoverflaten (på grunn av innsnevring kar i hud og lemmer), som igjen påvirker termoreguleringssenteret i hypothalamus. Informasjon fra sistnevnte går til cellene i hjernebarken, en følelse av kulde oppstår, subkortikale motorsentre er begeistret, tremor utvikler seg, en økning i skjelettmuskulaturen oppstår - varmeproduksjon øker. I tillegg akselereres oksidative prosesser, noe som fører til en gradvis økning i temperaturen. Dermed skyldes en temperaturøkning først en reduksjon i varmeoverføring, og deretter en økning i varmeproduksjonen..

Det skal bemerkes at den pyrogene reaksjonen på introduksjonen av steroider går gjennom alle trinnene ovenfor. Imidlertid, i motsetning til andre pyrogener, er injiserbare steroider i stand til å øke tonen i skjelettmuskulaturen, noe som bidrar til en økning i varmeproduksjonen (utenom trinnet for å redusere varmeoverføring).

Hva skal gjøres?

Når kroppstemperaturen stiger til 37,5 ° C, er det ikke nødvendig å bruke febernedsettende medisiner. Du burde vente. Ofte vil kroppstemperaturen være normal etter 24 timer. Mindre vanlig vedvarer denne bivirkningen i 72 timer etter steroidadministrering.

Når kroppstemperaturen stiger over 37,5 ° C (spesielt hvis det gir ubehag), anbefales det å bruke et av følgende medisiner: aspirin, analgin, ibuprofen, paracetamol, nimesulide, citramon.

Personer med feberhistorie (som har en episode i historien) bør også ta en tablett av noen av de ovennevnte medisinene på dagen for steroidinjeksjon..

For Mer Informasjon Om Bronkitt

Amoxicillin

Priser på nettapoteker:Amoxicillin er et antibiotikum fra penicillin-gruppen som brukes til å behandle et bredt utvalg av bakterielle infeksjoner.Slipp form og komposisjonTil dags dato er det følgende former for frigjøring av medikamenter: